Триходектоз или маллофагоз — паразитарное заболевание собак, вызываемое власоедами Trichodectes canis из семейства Trichodectidae отряда Mallophaga. Паразит является бескрылым мелким насекомым длиной до 2 мм. Тело сплющено в дорсовентральном направлении, покрыто плотной хитиновой оболочкой бледно-желтого цвета. Область головы шире груди, плоская, четырехугольная. Ротовой аппарат грызущего типа. Грудь состоит из трех сегментов, к каждому из которых прикрепляется по паре ног с коготками на лапках. Брюшко состоит из 9 сегментов.
Биология паразита. Развитие возбудителя триходектоза происходит с неполным метаморфозом. Самка откладывает яйца у основания волоса. Через 4-20 суток из них вылупляются личинки, внешне похожие на взрослых насекомых, которые, вырастая через 2-3 недели, превращаются в половозрелую стадию имаго.
Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются животные, на теле которых имеются власоеды. Сам паразит передается при прямом или опосредованном контакте. Наиболее быстро власоеды распространяются в местах с большой скученностью животных: питомники, приюты, а также в сырых помещениях. Некачественное питание, нарушении зоогигиенических норм и ослабление резистентности способствует распространению паразита.
Клинические симптомы. Первым наиболее характерным симптомом является зуд, расчесы и выпадение волос, шерстный покров приобретает нездоровый вид. Расчесы способствуют еще большему раздражению кожи и развитию дерматита. Нарушение физиологических отправлений кожи отрицательно сказывается на общем состоянии животных: задерживается рост и развитие молодняка и т. д.
Диагностика триходектоза проводится обнаружением на теле животных маллофаг в разных стадиях развития. Чтобы облегчить выявление власоедов, используют их термотропизм. Для этого животное ставят на 5-10 минут под прямые солнечные лучи или волосяной покров прогревают электролампой. Власоеды выползают на поверхность и становятся хорошо заметными. Чтобы исключить акарозы (чесотку), с кожи берут соскобы и исследуют их под микроскопом.
Лечение и профилактика. Лечение состоит в уничтожении насекомых инсектицидами в форме дустов, растворов, эмульсий или аэрозолей. В принципе применяют те же препараты, что и при акарозах.
Лучший метод профилактики — соблюдение всех правил зоогигиены при содержании собак. Не допускают заноса маллофаг с вновь поступающими в питомник животными. Большое значение имеет своевременное выявление инвазии путем ежемесячного осмотра кожи и шерстного покрова. В случае обнаружения возбудителей всю группу животных, а также помещение обрабатывают инсектицидами. В связи с тем что власоеды могут жить и вне тела хозяина, все помещения и предметы, с которыми соприкасались инвазированные животные, подвергают дезинсекции путем орошения растворами инсектицидов.
Общий вид власоеда - Trichodectes canis власоед _____________________________________________________________________________
Сифункулятоз — заболевание плотоядных, возникающее при паразитировании на теле хозяина насекомых Linquatus setosus из отряда Siphunculata.
Возбудитель. Возбудитель - Linquatus setosus - мелкое бескрылое насекомое. Вши — постоянные эктопаразиты, это значит, что весь цикл развития происходит на поверхности тела животного, без промежуточных хозяев.
Биология. Развитие вши происходит путем неполного метаморфоза. Самки откладывают яйца на прикорневую часть волос, приклеивая их маточным секретом, стойким ко многим химическим веществам. Через 2-3 недели из гнид вылупляются личинки, внешне похожие на материнские особи, но меньшего размера и более светлой окраски. После трех линек, протекающих в среднем каждые две недели, они становятся половозрелыми – имаго, готовыми к размножению.
Заболевание распространено повсеместно. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми, а также через предметы ухода и подстилку. Заражение происходит при передаче возбудителя на любой стадии его развития. Молодняку паразиты могут передаваться от матерей в первые минуты жизни. Вшивость наблюдается во все сезоны, но более интенсивное поражение отмечают в прохладное и влажное время года и при скоплении большого количества животных и более легкой передачи. Летом количество вшей уменьшается, что связано с линькой, улучшением питания, инсоляцией и сухостью воздуха.
Клинические симптомы вшивости животных. Основной симптом — зуд кожи. Вследствие расчесов волосы обламываются и взъерошиваются, появляется очаговая алопеции. Может наслаиваться инфекция на травмированной коже. Нередко выступившая из царапин кровь засыхает и образует корки. В дальнейшем кожа грубеет, теряет эластичность, становится шероховатой и шелушится. Инвазированные животные снижают упитанность, молодняк отстает в росте и развитии и может погибнуть. Наиболее тяжело сифункулятозы протекают у щенят при существенной инвазии. Диагноз на сифункулятоз не представляет затруднений, так как симптомы болезни очень характерны. Кроме того, при осмотре тела на прикорневой части волос хорошо заметны невооруженным глазом подвижные вши и прикрепленные к волосам гниды – их личинки.
Лечение и профилактика вшивости. Для уничтожения на теле животных вшей и их гнид используют различные инсектициды в форме порошков, растворов, эмульсий и аэрозолей. Лечебный эффект зависит не только от качества и формы применения инсектицида, но и тщательности нанесения его на кожный покров животного. При выборе препарата предпочтение отдают таким, которые не подавляют клеточные элементы кожи, действуют длительно, малотоксичны. Большинство инсектицидов в первую очередь убивает личинок вшей, имеющих тонкую кутикулу, а затем половозрелых особей. Яйца покрыты плотной оболочкой, весьма стойки к химическим веществам. Поэтому для освобождения животных от вшей следует проводить не одну, а двукратные дезинсекционные обработки: летом — через 10 дней, зимой — через 15.
Эффективны опрыскивания 0,05%-ной эмульсией перметрина (стомазана, неостомазана 1:400); 0,003%-ной эмульсией бутокса и других инсектицидов до полного смачивания волосяного покрова. Можно применять препараты в виде дустов с предварительным увлажнением кожного покрова кроликов. Можно применять внутримышечно ивермек, подкожно ивомек, цидектин, дектомакс в дозе 0,2 мг д. в./кг веса, двукратно, с интервалом 10 дней.
В последнее время появились различные препараты в виде капли на холку. Используются также инсектицидные ошейники.
Профилактики такие же, как и при маллофагозе плотоядных. _____________________________________________________________________________
У плотоядных животных зарегистрированы следующие виды блох: Ctenocephalus canis — собачья блоха, Ctenocephalus felis — кошачья блоха и Pulex irritans — блоха обыкновенная. Возбудитель. Блохи — мелкие бескрылые насекомые от светло-желтого до темно-коричневого и черного цвета. Тело насекомых сплюснуто с боков и имеет клинообразную форму, что облегчает им продвижение между волосами. Длина насекомых колеблется от 2 до 5 мм, в зависимости от вида. Тело их разделено на голову, грудь и брюшко. Голова округлой формы и имеет довольно сложный комплекс ротовых органов, приспособленных к проколу кожи с последующим высасыванием крови. Во время укуса блоха вводит в рану слюну, которая обладает антикоагуляционным свойством, позволяя насекомому беспрепятственно всасывать кровь жертвы. У блох имеются глаза и пара коротких усиков. Грудь имеет три сегмента, к которым с боков прикрепляются конечности. Последняя пара ног самая длинная и служит опорой для прыжка. Тело блох усеяно волосками и шипиками, направленными назад.
Самка блохи в течение жизни откладывает свыше 400 яиц. Яйца блох (гниды) белого цвета, овальной формы, длиной 0,5 мм. Яйца могут быть на подстилке, земле, на собаке. При благоприятных условиях через 8-14 дней из яиц выходит личинка. Она ведет свободный образ жизни, питается органическими веществами фекалий и остатками корма. Личинка трижды линяет и окукливается. Стадия куколки в среднем длится 12 дней. За это время в куколке формируется взрослая особь, которая разрывает оболочку кокона и начинает вести паразитический образ жизни. Блохи — временные эктопаразиты, питающиеся кровью, способны к длительному голоданию. Они могут находится вне животного и только для кормежки запрыгивать на животное или на человека. Срок развития блох от яйца до имаго при благоприятных условиях длится от 19 до 30 дней.
Клинические симптомы. У собак и других плотоядных, инвазированных блохами, периодически появляются беспокойство, сильный зуд. Животные расчесывают лапами зудящие участки кожи. На коже появляются ссадины, царапины и даже облысения. Инвазированные собаки часто делают попытки ловить блох зубами. С взрослых плотоядных блохи перепрыгивают на щенков и котят, а также людей. При существенном поражении, травмируется и воспаляется кожа, снижается активность животного.
Кроме самих укусов, блохи являются промежуточными хозяевами личинок дипилидий, которые вызывают дипилидиоз. Они также могут являться переносчиками чумы плотоядных через укус.
Диагностика поражения блохами не вызывает сложности, даже, если в данный момент на животном их нет. При сильном беспокойстве животных их обязательно осматривают на наличие блох. Чаще всего блохи обитают в области шеи, живота и межчелюстном пространстве.
Лечение и профилактика. На животном паразитов уничтожают теми же средствами и методами, что и при других энтомозах: Сифункулятозе и Триходектозе. Кроме того, необходимо помнить, что личинки не находятся на теле животных. Поэтому обрабатывают также подстилку и места содержания животных соответствующими средствами.
Обработку животных против блох в теплое время года необходимо проводить регулярно, так как они являются временными паразитами, и как только прекращается действие препарата, они вновь нападают на них. Также регулярно следует проводить обработки помещения, где животное находится. _____________________________________________________________________________
Заболевание, называемое отодектоз вызывается клещом - Otodectes cynotis. Собаки и кошки могут быть носителями клеща без каких-либо признаков болезни, но при активизации паразитов, проявляется клиническая картина. Она может варьировать, но наиболее типичными являются разной степени интенсивности зуд, покраснение ушной раковины, появление невыраженных выделений. Первое, что обращает внимание владельцев это - зуд. Животное чешет уши, трется головой о предметы, тресет головой. На клеща может наслаиваться бактериальная инфекция и вызывать вторичный бактериальный наружный отит. В таких случая обычно отмечают густые темно-коричневые или черные восковидные крошащиеся выделения из ушей.
Диагностика отодектоза
Не представляет сложностей, так как даже при ауроскопии слухового прохода можно обнаружить мелких подвижных паразитов белого цвета. В некоторых случаях мазки из ушной раковины можно исследовать под микроскопом. Отодектоз – ушной клещ
Лечение и прогноз
Легко поддается традиционными методами лечения кожных паразитозов – местная обработка ушных каналов препаратами, содержащими антипаразитарные акарицидные, антимикробные, противовоспалительные и другие активные вещества. Применение многокомпонентных препаратов выгодно комплексным действием за счет не только акарицидного действия, но и позволяют контролировать воспаление и вторичные бактериальные инфекции. Если в помещении содержатся несколько животных, то обработку нужно проводить всех, включая здоровых. Лечение продолжают по крайней мере 3 недели, так как большинство препаратов не действуют на яйца и повторными обработками нужно уничтожать вновь народившихся клещей. Селамектин для общего применения также эффективен.
При своевременной диагностике и правильном лечении отодектоз не представляет угрозы, сложность могут представлять вторичные бактериальные отиты, хроническое течение которых бывает затруднительным. _____________________________________________________________________________
Нотоэдроз — паразитарное заболевание вызываемое клещами рода Notoedres семейства Sarcoptidae. Болеют чаще кошки и грызуны. Собаки могут заражаться при контакте с заболевшем нотоэдрозом животным. Более и человек, как правило, заражаясь от пораженного животного. Возбудитель нотоэдроза клещ - Notoedres cati — морфологически сходен с клещами рода Sarcoptes, но несколько меньших размеров. Самки длиной 0,21-0,45 мм, самцы 0,14-0,18 мм. Основное отличие этих клещей от предыдущего рода в том, что анальное отверстие у них расположено на спинной поверхности, в значительном удалении от заднего конца тела.
Биология клеща характерна для всего семейства Sarcoptidae.
Клинические симптомы. Болезнь в основном поражает молодых кошек, собак, морских свинок, кроликов. Заболевание начинается с поражения в области головы и ушных раковин. Появляются папулы и везикулы, которые затем образуют корочки. У кошек заболевание сопровождается умеренным зудом. У собак зуд слабо выражен или отсутствует. Наиболее тяжело болеют грызуны, в частности, кролики.
Диагностика такая же, как и при саркоптозе и основываются на обнаружения клеща в соскобе.
Дирофиляриоз — паразитарное заболевание плотоядных, вызываемое нематодой из рода Dirofilaria семейства Filariidae. Возбудителями заболевания являются нематоды D. immitis — паразитирующая в правой половине сердца, D. repens — в подкожной клетчатке и Acanthocheilonema recordi — в полости тела. У собак также зарегистрирован вид — Acanthocheilonema grassi, имагиналъная стадия которой обитает как в полости тела, так и в подкожной и мышечной соединительной ткани хозяина. Личиночные формы упомянутых филяриат локализуются, как правило, в крови собак, наиболее часто встречаются два первых вида.
Возбудитель дирофиляриоза. Дирофилярии — нематоды светло-желтого цвета, нитевидной формы. Тело покрыто тонко исчерченной кутикулой. Рот без губ, окружен сосочками (6-10). Узкий цилиндрический пищевод разделен на два участка — мышечный и железистый. Хвостовой конец самца спирально закручен и снабжен двумя узкими боковыми крыльями в виде вздутий, сидящих на стебельках. Спикулы неравные и различной структуры. Вульва у самок расположена в передней части тела, несколько позади уровня перехода пищевода в кишку. Дирофилярии живородящие. Микродирофилярии (личинки) без чехлика. D. Immitis — самец достигает 120-180 мм, а самка 250-300 мм длины, микрофилярии размером 0,22-0,29 х 0,005-0,09 мм. D. repens — самец достигает 48-70 мм, самка — 100-170 мм длины, микрофилярии размером 0,207-0,36 х 0,005-0,008 мм.
Биология. Самки дирофилярии рождают живых личинок, которые локализуются в крови. В периферической крови микродирофилярии концентрируются, главным образом, к вечеру или ночью. Промежуточными хозяевами служат многочисленные виды комаров, которые, питаясь кровью собак, заглатывают микродирофилярии. Они из желудка комаров мигрируют в мальпигиевы сосуды, в которых и совершается их метаморфоз. На 11-12-й день они разрывают стенку мальпигиевых сосудов и оказываются свободными в лакунарной сосудистой системе насекомых. Затем они мигрируют к голове комара. Когда комар нападает на собаку и прикасается к коже, микродирофилярии разрывают ткани ротовых элементов комара, выходят на поверхность кожи, внедряются в нее и лимфагенным и гематогенным путями заносятся к месту своей локализации в имагинальной стадии.
Эпизоотологические данные. Дирофиляриоз широко распространен во многих регионах земного шара. Поскольку распространение заболевания связано с большим количества комаров, то наибольшая инвазированность собак отмечается в районах с жарким и влажным климатом.
Период жизни микродирофилярии в организме окончательного хозяина (то есть собаки), если они не проглочены комарами, около двух лет. Одна самка за двухлетний период способна вызвать накопление до 20 млн. личинок в организме собаки. Заболеванию больше подвержены взрослые собаки, в крови молодых щенков и котят до года микродирофилярии по необъяснимым причинам не обнаруживают.
Патогенез и клинические симптомы дирофиляриоза
Большинство собак, инвазированных D. immitis, болезнь не проявляют. При интенсивной инвазии дирофилярии, паразитируя в сердце, вызывают расстройство кровообращения в результате механической закупорки, нарушения работы клапанов и прогрессирующего эндокардита. Они нарушают работу клапанного аппарата сердца и вызывают расстройство сердечной деятельности. Это ведет к нарушению работы сердца, тромбозу кровеносных сосудов, что в дальнейшем проявляется циррозом печени и асцитом.
В тех случаях, когда собака заражается D. immitis у животного появляются поражения кожи в области головы и на лапах в виде папулезного дерматита. Кожа в этих местах гиперемирована. Папулы наполнены серозным или гнойным содержимым, в котором находятся микродирофилярии, обнаруживаемые при вскрытии высыпаний.
При локализации паразита в полости сердца клинически болезнь начинает проявляться с компенсаторной гипертрофии желудочка. Далее развивающееся расширение сердца клинически проявляется в сердечной недостаточности, которая в свою очередь сопровождается отеком легких, почек и печени и позднее повышенным артериальным давлением, гидротораксом и отеком различных частей тела.
При дирофиляриозе с преимущественным поражением подкожной клетчатки болезнь клинически проявляется лишь у 1\5 пораженных животных. При этом нередко отмечается потеря аппетита, снижение упитанности и быстрая утомляемость животных. При интенсивной инвазии может поражаться периферическая нервная система, в результате чего бывает стойкое искривление шеи с поворотом головы в одну сторону и парезы конечностей.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают паразитов обычно в правом желудочке сердца и легочной артерии, значительно реже паразит локализуется в левой части сердца и полых венах, брюшной аорте, бедренной артерии и других кровеносных сосудах. В итоге наблюдаются: гипертрофия правой части сердца, эндокардит, эндоартрит, тромбозы, пневмонии, гипертрофия печени и селезенки, дегенеративные явления в печени. В отдельных случаях отмечаются экзематозные поражения кожи, вызываемые паразитированием микродирофилярии.
Диагностика. На дирофиляриоз диагноз ставят комплексно, на основании клинических симптомах болезни и обнаружении микродирофилярий в крови следующими лабораторными методами: микроскопией свежей капли крови, исследованием сыворотки крови, так как при свертывании крови микродирофилярии мигрируют в нее, и проверкой гемолизированной крови с использованием уксусной кислоты, сапонин-цитрата, 2%-го раствора формалина. Кровь необходимо исследовать 2-3 раза с 1-2-недельными перерывами.
Лечение и профилактика дирофиляриоза
Для лечения дирофиляриоза применяют следующие препараты: ивермек, декарис, дектомакс, арсенамид, дитразин
В качестве профилактики необходимо применять репелленты против комаров. Определенную ценность имеет применение филяриоцидных препаратов с профилактической целью. Собак необходимо обрабатывать за 2-5 месяцев до лёта комаров, а затем в период лёта насекомых проводить обработки в течение 5-7 дней через каждые 45 дней.
Унцинариоз — инвазионное заболевание плотоядных животных, вызываемое паразитированием у них в тонком отделе кишечника нематоды Uncinaria stenocephala.
Возбудитель. Uncinaria stenocephala — небольшие нематоды, изогнутый головной конец снабжен ротовой капсулой воронкообразной формы, вооруженной двумя хитиновыми пластинками. Самцы длиной 6-11 мм. На хвостовом конце имеют половую бурсу и две равные спикулы. Самки длиной 9-16 мм, вульва расположена в задней трети тела. Яйца овальной формы длиной 0,078-0,83 мм и шириной 0,052-0,059 мм.
Биология. Развитие унцинарий происходит прямым путем без участия промежуточных хозяев. Половозрелые паразиты локализуются в тонком отделе кишечника плотоядных. Из яиц унцинарий, выделившихся во внешнюю среду, через 12-20 часов выходят личинки первой стадии.
Плотоядные животные могут заражаться унцинариозом двумя путями: перорально — при заглатывании инвазионных личинок с кормом или водой и перкутанно — путем активного проникновения инвазионных личинок через неповрежденную кожу.
При пероральном заражении чаще всего личинки внедряются в стенку кишечника, где в течение нескольких дней два раза линяют, а затем выходят в просвет кишечника и достигают половозрелой стадии. При перкутанном заражении личинки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, а затем лимфогенно-гематогенным путем по малому кругу кровообращения через правую половину сердца мигрируют в легкие. В легких они разрывают кровеносные капилляры, выходят в альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахеи. Затем они откашливаются, проглатываются и в кишечнике через 12-23 дня становятся половозрелыми.
Развитие яиц и личинок унцинарий может происходить лишь при оптимальных температурных условиях (+20-30 °С), понижение или повышение температуры до +60 °С убивает их в течение 2-3 секунд.
Яйца и все стадии личинок унцинарий в зимнее время погибают. Следовательно, территории пустовавших зимой собачьих двориков обезвреживаются от них. Неинвазионные личинки унцинарий не покидают фекалии собак, а инвазионные личинки быстро выходят из экскрементов и способны не только к горизонтальной миграции по почве, но и к вертикальной — вверх по траве.
Патогенез и клинические симптомы
Патогенез при унцинариозе сходен с таковым при анкилостомозе. Паразиты, прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, вызывают капиллярное кровотечение. В ротовой капсуле унцинарий есть особая железа, продукты выделения которой обладают гемолитическими свойствами. Выделение в организм хозяина секретов этой железы и продуктов жизнедеятельности самих паразитов ведет к изменению состава крови животных.
Клинические симптомы при унцинариозе собак в значительной степени зависят от интенсивности инвазии и при слабом заражении могут протекать почти незаметно.
При интенсивной инвазии наступает потеря, а затем и извращение аппетита, рвота, наблюдаются поносы, чередующиеся с запорами. Зараженные животные слабеют, наблюдается истощение. Слизистые оболочки бледнеют. Позднее можно наблюдать продолжительную диарею с примесью крови и слизи в фекалиях. Погибают в основном молодые щенки.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, анемичны. Содержимое кишечника с примесью крови. В тонком кишечнике геморрагическое воспаление — слизистая оболочка набухшая, интенсивно красного цвета. В местах прикрепления заметны точечные кровоизлияния. Иногда наблюдаются отечность мускулатуры и других органов, водянка грудной и брюшной полости. Отмечается жировое перерождение почек, печени, сердца. Лимфоузлы увеличены. В тонком кишечнике обнаруживают взрослых унцинарий.
Диагностика. Диагноз при жизни устанавливают на основании клинических симптомов и обнаружения яиц в фекалиях флотационными методами. Яйца унцинарий в отличие от анкилостом плотнее и длиннее.
Посмертно при вскрытии обнаруживают в тонком кишечнике патологоанатомические изменения и самих гельминтов.
Лечение и профилактика. Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что и при анкилостомозе.
Мероприятия, предупреждающие унцинариоз собак, должны быть такими же, как при анкилостомозе и аскаридатозах.
Заболевание плотоядных и человека, вызываемое трематодой Pseudamphistomum truncatum из сем. Opisthorchidae. Трематода 1,65—2,5 мм длины и 0,8—1,0 мм ширины. Развитие протекает с участием промежуточных хозяев, так же, как и у описторхисов. Первым промежуточным хозяином, в котором развивается мирацидий до стадии церкария, являются пресноводные моллюски. Вторым промежуточным хозяином (дополнительным) является рыба. У них в мышцах развиваются инвазионные личинки-метацеркарий.
Плотоядные животные заражаются при поедании сырой рыбы, инвазированной метацеркариями псевдамфистом.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Болезнь встречается в Приморском крае, Казахстане, Белоруссии, в европейских странах.
Инвазированных рыб выявляют в водоемах при ловле их в любое время года.
Заражение происходит алиментарным путем.
Симптомы: отмечают расстройство деятельности пищеварительного тракта, желтушность слизистых оболочек, животные истощены. В звероводческих хозяйствах, где зверей кормят сырой рыбой, регистрировали случаи гибели плотоядных.
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии трупов зверей, павших от псевдамфистомоза, обнаруживали желтушность слизистых оболочек, наличие в брюшной полости желтоватого транссудата, выраженный катаральный гастроэнтерит. Печень увеличена, поверхность ее бугристая, консистенция плотная. Желчные ходы утолщены, в них скопление мутной жидкости. Желчный пузырь переполнен желчью темного цвета. Селезенка незначительно увеличена. Все это указывает на интоксикацию организма.
У рыб метацеркарии вызывают перерождение и атрофию мышечных волокон, что способствует разрастанию соединительной ткани. Это ведет к ухудшению качества мяса.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании клинической картины, патолого-анатомических изменений, гельминтокопрологических исследований.
Профилактика и лечение. Лечение не разработано.
Профилактика заболевания, как и при описторхозе. Заключается она в том, чтобы не допускать в пищу зверей сырую рыбу из водоемов, неблагополучных по данному гельминтозу. Рыбу необходимо исследовать и зараженную замораживать. Усиливают ветнадзор за перевозками рыбы при ее акклиматизации.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Гельминтозное заболевание плотоядных животных и человека при употреблении в пищу сырой рыбы.
Вызывается нематодой Dioctophyme renale из сем. Dioctophymidae. Самец имеет длину 25—35 см при ширине 3—5 мм. Самки достигают в длину 100- 103 см.
Половозрелые самки, локализующиеся у больного животного в почечной лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, откладывают яйца, которые с мочой вьводятся во внешнюю среду, попадают в воду и в них образуются личинки. Яйца с личинками заглатывают первые промежуточные хозяева — олигохеты родов Branchiobdella или Lumbriculus . Через 45—60 дней происходит первая линька и личинка переходит во вторую стадию. Через 3,5—4 месяца личинка вторично линяет и переходит в личинку третьей стадии.
Олигохеты с личинками поедаются рыбами — вторыми промежуточными хозяевами. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании инвазированной рыбы. Личинки диоктофимид, попав в кишечник окончательного хозяина, пронизывают его стенку, попадают в полость тела и совершают миграцию по организму, достигая почечной лоханки. В это время личинки еще дважды линяют.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Путь заражения: алиментарный (заглатывание с водой инвазированных олигохетов, поедание йнвазированной рыбы).
Симптомы: отсутствие аппетита, появляется рвота, общее истощение, угнетенное состояние.
Патолого-анатомические изменения. Внутри почечной лоханки скапливается мутная кровянистая жидкость, запах ее напоминает запах мочи. Слизистая почечной лоханки становится серовато-белого или желтоватого цвета. На местах дегенерированных участков откладываются в виде множественных комочков соли извести.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании вскрытия животных и обнаружения нематоды в почке, реже в других органах. При исследовании рыб обнаруживают инкапсулированных личинок в кишечнике, брыжейке, гонадах.
Профилактика и лечение. Лечение: хирургическое вмешательство и извлечение диоктофим из пораженного органа.
Профилактика. Выявление неблагополучных водоемов и запрещение кормления животных сырой рыбой. В районах, неблагополучных по диоктофимозу, не допускают собак к местам отлова и разделки рыбы.
Исключают из рациона пушных зверей сырую свежую рыбу, вылавливаемую в неблагополучных по этой инвазии водоемах.
Проводят разъяснительную работу среди работников рыбного хозяйства по вопросам профилактики диоктофимоза.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Гельминтоз домашних и диких плотоядных и человека, вызываемый трематодой Nanophyetus salmincola из сем. Heterophyidae, паразитирующей в тонком кишечнике.
Трематода имеет почти округлую форму: 0,58—0,62 мм в длину и 0,45— 0,47 мм в ширину. Яйца с фекалиями дефинитивных хозяев попадают в водоемы и в них развивается мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводных брюхоногих моллюсков из сем. Pleuroceridae , где они проходят стадию спороцисты, редии и церкария.
Вскоре церкарии выходят из моллюска и внедряются в дополнительного хозяина — рыб. Поселяются они в мышцах тела, плавников, головы и внутренних органах и вскоре превращаются в инвазионных метацеркариев.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Заболевание очаговое.
Путь заражения: алиментарный, при поедании плохо прожаренной, плохо просоленной, сырой инвазированной рыбы.
Симптомы: у животных признаки энтерита, поносы, исхудание.
У человека: исхудание, кожа и видимые слизистые оболочки бледные, появляются боли в правом подреберье, недомогание, головокружение, потеря аппетита.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании клинических признаков и гельминтокопрологических исследований. При этом в фекалиях обнаруживают яйца гельминта.
Профилактика и лечение. Лечение не разработано.
Профилактика. В очагах распространения нанофиетоза проводят поголовное обследование населения и животных. Исследуют промысловых рыб на пораженность их метацеркариями трематод, и таким образом, выявляют неблагополучные водоемы. Проводят мероприятия, направленные на разрыв контакта дефинитивного хозяина с инвазированной рыбой. С этой целью запрещается употреблять в пищу необезвреженную сырую рыбу, скармливать ее кошкам, собакам, пушным зверям.
Ветеринарно-савитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Гельминтоз плотоядных (собаки, кошки, пушные звери), рыбоядных птиц и человека.
Вызывается трематодой Metagonimus yokogawai из сем. Heterophylidae , паразитирующей в тонком отделе кишечника. Длина тела трематоды 1,5 мм, ширина — 0,4—0,8 мм. Больной человек и животные выделяют с фекалиями яйца, которые, попав в воду, заглатываются первым промежуточным хозяином — моллюсками из рода Melania . В организме моллюска в яйце развивается мирацидий, который превращается в спорацисту, редий и церкариев.
Церкарии выходят из моллюска и внедряются в дополнительных хозяев — пресноводных рыб, проникают в чешую, кожу, плавники, мускулатуру. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании сырой необез-вреженной рыбы.
Эпизоотология.
Течение и симптомы. Метагонимоз распространен в странах Восточной Азии.
Источник инвазии: пораженная рыба.
Заражение: алиментарным путем, через плохо обработанную рыбу.
Симптомы: внедряясь в слизистую оболочку тонкого кишечника, гельминты вызывают атрофию слизистой, эпителия, воспалительные явления, что и приводит к нарушению пищеварения, изнурительным поносам, малокровию, анемии слизистых оболочек.
У человека отмечается лихорадка, крапивница, головная боль, тошнота, поносы.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения в экскрементах больных людей и животных яиц возбудителей. Яйца размером (0,026—0,32) х (0,015—0,017) мм с крышечкой и утолщением на противоположном конце.
Профилактика и лечение. Лечение не разработано.
Профилактика в местах, неблагополучных по заболеванию. Нельзя скармливать животным сырую рыбу. Рыбу перед употреблением прожаривают, проваривают и хорошо просаливают. Необходимо охранять водоемы от нечистот.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Инвазионная болезнь человека и животных, вызываемая трематодой Clonorchis sinensis из сем. Opisthorchidae.
Гельминт достигает 13—20 мм длины, 3—4 мм ширины. Паразитирует у человека и плотоядных животных в желчных ходах печени, в поджелудочной железе и в желчном пузыре, а личиночные стадии (метацеркарии) — у дополнительных хозяев. Развивается аналогично описторхису, промежуточный хозяин — моллюски Parafossalurus monochourious и P. Monochourious Bourg. Дополнительным хозяином являются пресноводные рыбы, преимущественно из сем. карповых.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Болеют кошки, собаки, куница, свиньи и человек.
Путь заражения: алиментарный при поедании сырой плохо прожаренной, проваренной рыбы. Заболевание очаговое.
Симптомы: у животных истощение, малокровие, желтуха, расстройство желудочно-кишечного тракта. Течение болезни длительное.
У человека: лихорадка, боли в мышцах, суставах, желтуха; при хроническом течении холангит, гепатит, панкреатит.
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии обнаруживают расширенные желчные протоки, утолщение их стенок, цирроз печени, в поджелудочной железе — гиперплазия, кровоизлияния, некрозы паренхимы.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании клинических признаков, гельминтокопрологических исследований и обнаружения яиц размером (0,026-0,035) х (0,011-0,019) мм с крышечкой и уплотнением оболочки на противоположном конце.
Профилактика и лечение. Животных лечат противотрематодозными антигельминтиками.
Профилактика: охрана водоемов от фекального загрязнения, рыбу из неблагополучных водоемов прожаривают, проваривают и засаливают. Не допускают в пищу сырую, плохо просоленную и слабо провяленную рыбу.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Пироплазмоз — это протозойное заболевание псовых и собак, в частности, остро- и хронически протекающее, проявляющееся повышением температуры, развитием анемии, иногда желтухи и гемоглобинурии. Заболеванию наиболее подвержены преимущественно домашние собаки всех возрастов, но наиболее восприимчив молодняк.
Возбудитель пироплазмоза. Piroplasma canis — паразиты округлой, овальной, грушевидной. Размеры колеблются от 2,2 до 4,3 мкм. Характерными являются парные грушевидные формы, соединенные под острым углом. В одном эритроците чаще обнаруживают 1-2 паразита, реже больше.
Биология развития пироплазм. Жизненный цикл паразитов протекает в организме двух хозяев: собак, являющихся дефинитивным хозяином и клещей, которые являются переносчиками. В крови пироплазмы размножаются путем простого деления и почкования, а в организме клещей доразвитие клещей происходит в тканях, гемолимфе и яйцах. Основными переносчиками возбудителя являются клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus. Передача возбудителя среди клещей происходит трансфазно и трансовариально.
Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется почти повсеместно. К пироплазмозу, кроме собак, восприимчивы волки, енотовидные собаки и лисицы, поэтому данную болезнь можно считать природно-очаговой. Волнообразное сезонное течение заболеваемости, характеризуется двумя пиками заболевания — весенний (апрель-май), и летнее-осенний (август-сентябрь-октябрь) — в зависимости от температуры воздуха и выпадения осадков и других факторов. Чем выше средняя температура воздуха в той или иной климатической зоне, тем быстрее происходит откладка яиц и нападение на собак клещей нового поколения.
Клинические симптомы пироплазмоза. Инкубационный период пироплазмоза у собак, после укуса зараженным клещом, длится до 10 дней. Заболевание чаще протекает остро, реже хронически. При острой форме заболевание начинается с резкого повышения температуры, которая держится в течение 2-3 дней и быстро спадает до нормы или ниже нормы (до +33-35 °С). Это сопровождается снижением аппетита или его полным отсутствием, а также угнетенным состоянием. Пульс учащен, нитевидный, дыхание затрудненное, учащенное. Слизистые оболочки вначале анемичны, а затем желтушны. Моча красноватого или темного цвета, что связано с гемоглобинурией. Течение болезни быстрое от 2 до 5 дней, редко до 10 дней и оканчивается обычно гибелью животного. Иммунитет некоторых собак позволяет самостоятельно справится с заболеванием и в таком случае пироплазмоз протекает абортивно или латентно, что не обращает на себя внимание владельцев. Аналогично пироплазмозом переболевают дикие животные.
При хроническом течении симптомы сглажены и проявляются анемией и общей слабостью животного. Температура поднимается до +40 °С только в начале заболевания, а затем снижается до нормы. Моча может быть без изменений, но более интенсивно желтого цвета, особенно у упитанных собак. Периодически появляется понос с ярко-желтым окрашиванием фекальных масс, что связано с выделением через печень коньюгированного билирубина. Болезнь продолжается от 3 до 6 недель.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, факт укуса клещами, сезонности. Высокая температура и анемия слизистых оболочек служат основанием для клинического обследования животных и микроскопического исследования мазков из периферической крови, окрашенных по Романовскому, в период подъема температуры. В эритроцитах находят пироплазм. В некоторых случаях только после повторных взятий проб крови можно обнаружить пироплазм в крови.
Лечение и профилактика. Для специфического лечения пироплазмоза назначают внутримышечно или подкожно препараты на основе диминазена диацетурата (неозидин, беренил, верибен и др.) в виде 7%-го водного раствора в дозе 3,5 мг/кг массы тела. Инъекцию в тяжелых случаях повторяют через 24 часа 7%-ный раствор батризина в дозе 7 мг/кг веса.
Одновременно необходимо проводить патогенетическое и симптоматическое лечение. Назначают витамин В12, сердечные препараты, в тяжелых случаях внутривенно вводят, хлористый кальций, капельницы с растворами электролитов для уменьшения интоксикации и обезвоживания. Также рекомендуется применять гепатопротекторы.
Для профилактики не рекомендуется допускать собак в места с подтвержденным распространением клещей, следует применять ошейники, препараты, отпугивающие клещей, капли на колку. После прогулки проводить тщательный осмотр животных на наличие клещей, особенно в ушных раковинах и межпальцевых пространствах. Более подробно о мерах профилактики пироплазмоза.
Сообщение: 667
Настроение: Рыже-белое
Зарегистрирован: 13.03.14
Откуда: Россия, г. Рыбинск, Ярославская обл.
Репутация:
4
Отправлено: 13.11.14 04:29. Заголовок: Симптомы и профилакт..
Симптомы и профилактика пироплазмоза
Пироплазмоз – это заболевание, при котором происходит заражение собаки одноклеточными паразитами, которые называются Piroplasma canis (пироплазмы). Пироплазмы находятся в слюнных железах пораженных клещей (не все клещи заражены) и при укусе, вместе со слюной клеща, попадают в кровь собаке. Клещи имеют размер 2-5 мм. Излюбленными местами присасывания клещей являются участки тела с более тонким кожным покровом: ушная раковина, шея, живот, внутренняя поверхность бедер, под хвостом, межпальцевые промежутки
Симптомы пироплазмоза
Инкубационный период при заражении животных через укус клеща длится 6-10 дней.
Болезнь может протекать сверхостро, остро и хронически.
Острое течение. Наиболее часто наблюдается. Болезнь сопровождается выраженной лихорадкой (до 40-41 С), угнетением, отсутствием аппетита, тяжелым дыханием. Пульс учащенный, видимые слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком, моча становится красноватого или кофейного цвета, животное слабеет, движение задних конечностей становится затруднительным, отказывается от корма.
Хроническое течение. При хронической форме, что характерно для животных с высоким уровнем резистентности и тех животных, которые уже переболели пироплазмозом, также отмечают общую слабость, снижение аппетита. В начале болезни может наблюдаться небольшое повышение температуры, возможна диарея. Со временем состояние собаки улучшается, и через несколько недель она полностью выздоравливает. Бывает рецидивирующее хроническое течение, когда повторяется причем как после лечения, так и без такового.
Сверхострое течение. Болезнь развивается без выраженных клинических признаков, что вызывает внезапную гибель животного.
Лечение пироплазмоза
Необходимо сразу обратиться к врачу. Если в ветеринарную клинику быстро обратиться сложно, то можно самостоятельно извлечь клеща. Нанесите на него каплю растительного масла или лака для ногтей, это лишит клеща возможности к воздухообмену. Бережно захватите насекомое тонким пинцетом и аккуратно извлеките его, выкручивая за самое основание, которым он крепится к коже. Важно не оставить в коже головку клеща. После удаления клеща рану смажьте зеленкой. Далее нужно внимательно наблюдать за собакой в течение 10 дней для обнаружения симптомов пироплазмоза. При выявлении хотя бы одного, из указанных симптомов пироплазмоза следует срочно обратиться к врачу.
Диагноз на пироплазмоз
Диагноз ставится комплексно на основании клинической картины состояния, факта укуса клещом (обнаружение на коже собаки присосавшихся клещей), хотя и данный признак может быть не установлен. Окончательный диагноз ставится по результатам микроскопии мазков крови. Даже в тех случаях, когда в мазке паразиты не обнаружены, нельзя исключать пироплазмоза. В таких случаях врач опирается на патологические изменения состояния животного и часто принимает решение о лечении, в тех случаях, когда ожидание опасно или повторном анализе крови.
Профилактика
Профилактические мероприятия, проведенные перед началом сезона активности клещей – наиболее важная мера. Ни для кого не секрет, что любое заболевание гораздо проще предупреждать, чем лечить. Пик их активности приходится, как правило, на апрель-май и август-сентябрь. Клещи кусают собак не только в лесу, но и во дворах и скверах. Важно понимать, что с момента нападения потенциально зараженного клеща на собаку до момента заражения собаки проходит несколько часов. Этот период позволяет владельцу (при возможности), после каждой прогулки тщательно осматривать животное, особенно голову, грудную клетку и пах. Удаление клеща на шерсти или даже только присосавшегося с огромной вероятностью не позволит собаку заразиться. Обработка животных аскарицидными средствами (спреи, капли на холку, ошейники) хотя и не дает 100 %-ной гарантии защиты от клещей, но позволяет свести к минимуму возможность заражения. Обязательно ознакомьтесь с инструкцией по применению защитного средства и действуйте согласно рекомендациям. Также читайте по пироплазмоз у собак.
Сравнение способов профилактики пироплазмоза
Средство защиты от клещей1. Тканевый «дышащий» комбинезон. Легкое одеяние с уплотняющими резинками на запястьях и заплюснах. Преимущества Подходит собакам с любым состоянием здоровья. Недостатки Клещ может закрепиться на открытые части тела: голову, лапы.
Средство защиты от клещей2. Ошейник. Вещество, которым пропитан ошейник распределяется по всему организму. Преимущества Легко и удобно использовать. Одно из самых дешевых и долгодействующих способов (несколько месяцев). Недостатки Может вызывать в месте контакта реакцию. Неравномерное распределение вещества по всей поверхности тела,лапы, хвост защищены недостаточно. Защитный эффект после закрепления ошейника наступает не ранее чем через сутки.
Средство защиты от клещей3. Спрей. Частички жидкости с репеллентом пропитывают шерсть и своим запахом отпугивают клещей, не давая им присосаться. Преимущества Очень надежно защищает Недостатки Дорог в применении особенно для больших и длинношерстных животных. Действует около 5 – 6 дней. Неправильным применением можно неравномерно обработать всю поверхность и могут остаться незащищенные участки.
Средство защиты от клещей4. Капли на холку. Действующее вещество распределяется и накапливается в волосяных луковицах и сальных железах и регулярно выделяется на поверхность кожи. Клещ гибнет в момент укуса. Животное становится «ядовитым» для клеща. Преимущества Легки в применении, долго действуют (4-6 недель). Достаточно надежно защищают. Водоустойчивы поскольку вещество жирорастворимое и не смывается обычной водой и постоянно в течение месяца выделяется на поверхность тела и шерсти Недостатки Действие начинается спустя 2 суток. Могут быть отравления других животных, вылизывающих обработанное место. При передозировке или индивидуальной чувствительности возможно отравление с поражением нервной системы.
Средство защиты от клещей5. Антипаразитарные шампуни. Не являются как таковой защитой, позволяя убить всех насекомых уже имеющихся на коже и шерсти, а скорее средство удаления клещей и блох. Преимущества Действуют сразу. Недостатки Не выполняет профилактические функции, нельзя использовать постоянно.
Гельминтозы плотоядных и человека, вызываемые лентецами Pseudophyllidae рода Diphyllobothrium сем. Diphyllobothriidae. Наиболее распространен Diphyllobothrium latum — членистая цестода, белого цвета, длиной от 50 см до 10 м, шириной 0,5—1,5 см.
Дефинитивные хозяева — человек, собака, кошка; первый промежуточный хозяин — рачок-циклоп; а второй — рыбы.
Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями дефинитивных хозяев и попадают в воду, где из яйца через 3—5 недель выходит личин-ка-корацидий. В дальнейшем корацидиев заглатывают промежуточные хозяева, в кишечнике которых корацидии в течение 2—3 недель развиваются в процеркоидов.
Затем рачков заглатывают рыбы и процеркоиды формируются в плероцеркоид.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Больные звери угнетены, резко отстают в росте и развитии, отмечают извращение аппетита, рвоту.
Патолого-анатомические изменения. Разрастание соединительной ткани между пучками мышечных волокон.
Постановка диагноза. Диагноз основывается на гельминтокопрологических исследованиях.
Яйца цестоды овальной формы, на одном из полюсов имеется крышечка, а на противоположном — выступ в виде шипика. Размер яиц 0,069- 0,071 мм длины и 0,042- 0,045 мм ширины.
Профилактика и лечение. Лечение: используют противоцистотодозные антигельминтики..
Профилактика и меры борьбы: варка, вакуумная сушка.
Промораживание и посол рыбы. В неблагополучных хозяйствах собак дегельминтизируют 4 раза в год, лисиц и песцов — за 3—4 недели до гона.
Проводят сбор и обеззараживание фекалий.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Рыбу, пораженную плероцерко-идами ленцов, проваривают не менее 30 мин или используют для приготовления консервов. Такую рыбу можно обеззараживать замораживанием при температуре минус 18°С в течение 48 часов или при минус 12°С не менее 6 суток, а также крепким или средним посолом в течение 14 суток. Сильно пораженную плероцеркоидом лентеца широкого рыбу направляют на техническую утилизацию. Личинок лентецов в икре обеззараживают следующими методами.
Теплый посол (15—1бС) проводят при следующем количестве соли, в процентах к массе икры: 12% —30 мин; 10% — 1 час; 8%—2 часа; 6% — 6 часов.
Охлажденный посол (5—6°С) проводят при тех же количествах соли, но вдвое дольше.
При наличии в рыбной продукции погибших и неопасных для здоровья гельминтов в количестве на 1 кг продукции:
— крупные цестоды — 0,3;
— крупные мешкообразные образования — 0,3;
— мелкие нематоды, личинки, прочие — 1, при 4%-ной зараженности допускается к реализации без ограничений. Если их количество равно или превышает указанные показатели, то продукцию направляют на утилизацию. Условно годную продукцию обеззараживают с применением смешанного крепкого и среднего посола с достижением массовой доли соли в мясе рыбы 14%.
Рыбу обеззараживают замораживанием при температуре — 40°С в течение 7 часов; -35°С — 14 часов; -28°С — 32 ч.
Надежный способ обеззараживания — термическая обработка при температуре 45—60°С из сырья, не подвергнутого предварительному замораживанию.
Гельминтозное заболевание человека и животных, вызываемое трематодой Opisthorchis felineus из сем. Opisthorchidae . Половозрелые описторхисы паразитируют в желчных ходах печени, в желчном пузыре и поджелудочной железе. Трематода достигает 8—12 мм в длину, 1,2—2,0 мм в ширину. В организме хозяина выделяют яйца, которые с желчью поступают в кишечник, а из него с фекалиями в окружающую среду (воду). В воде образуется личинка — мирацидий.
Яйца с личинками заглатывают моллюски Bithynia inflata и через 3-4 недели мирацидий превращается в спороцисту, в ней развивается множество редий, которые проникают в печень моллюска и превращаются вцеркариев.
Церкарии выходят из моллюска и внедряются в дополнительного хозяина — рыбу и поселяются в подкожном слое мышцы. Через 2—3 недели они инцистируются и превращаются в метацеркариев. Человек и жвачные заражаются при поедании инвазированной метацеркариями рыбы.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Заболевание природно-очаго-вое, протекает в форме энзоотии.
Болеют: человек, собаки, кошки, лисы, песцы, соболи и другие плотоядные.
Источник инвазии: больной человек и животные.
Наибольшее количество яиц попадает в водоемы с паводковыми и сточными водами в весенне-летний период.
Симптомы: больные угнетены, появляется озноб, повышается температура тела, печень увеличена, уплотнена, асцит, слизистые с желтушным оттенком, истощение, повышение аппетита.
Патолого-анатомические изменения. В печени цисты величиной с лесной орех, а иногда с голубиное яйцо. В просвете расширенных желчных и панкреатических протоков находятся гельминты, их яйца. Иногда обнаруживают гнойный холангит, цирроз печени.
Постановка диагноза. Диагноз: основывается на симптомах болезни, на результатах гельминтокопрологических исследований. Проводят гельминтологическое исследование рыбы компрессорным методом. Для этого делают срезы с кусочков мышц пораженной рыбы. Для установления видовой принадлежности метацеркариев ставят биопробу на стерильных котятах.
Профилактика и лечение. Организация и проведение ветнадзоров и профилактики осуществляется в соответствии с законом РФ от 2.04.93 г. Проводят гельминтокопрологические исследования человека и животных, проводят исследование рыбы.
Лечат больных животных хлоксилом и рафоксанидом, гексахлорпа-раксилолом. Запрещают употреблять в пищу сырую рыбу. Рыбу просаливают, замораживают, хорошо проваривают или прожаривают кусочками по 100 г. С профилактической целью рыбные котлеты при употреблении в пищу прожаривают не менее 15 минут, крупные куски рыбы весом более 100 г — не менее 20 минут. Мелкую рыбу жарят целиком 15—20 минут.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Эпилептический статус - состояние, сопровождающееся потерей сознания и судорогами в течение более 30 мин или повторными припадками с интервалом до 30 мин без полного восстановления сознания. Источником судорожной активности являются таламокортикалъные нейроны. Распространение гиперактивности в отдельные области мозга или в кору головного мозга приводит к пароксизмальной дезорганизации одной или нескольких функций мозга, а также определяет тип судорожного припадка. Наиболее часто причиной заболевания является поражение головного мозга. Однако судороги могут также возникать и вторично при заболеваниях некоторых внутренних органов, осложненных метаболической энцефалопатией. При увеличении частоты приступов повышается вероятность повреждения нейронов и возможность развития эпилептического статуса.
Эпилепсия - (Epilepsia; греч. epilepsia схватывание, эпилептический припадок, эпилепсия; син. болезнь падучая — устар.) — хроническая болезнь, обусловленная поражением головного мозга, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками и сопровождающаяся разнообразными изменениями личности.
Эпилепсия абдоминальная (е. abdominalis; син. Мура синдром — устар.) — Э., проявляющаяся преимущественно абдоминальными эпилептическими припадками.
Эпилепсия адверсивная (е. adversiva; лат. adversus обращенный куда-либо лицом, передней стороной) — Э., проявляющаяся исключительно или преимущественно адверсивными эпилептическими припадками.
Эпилепсия акустикогенная (е. acusticogena; греч. akustikos слуховой + -genes порождаемый, возникающий; син.: Э. акустическая, Э. аудиогенная, Э. аудиосенсорная, Э. рефлекторная слуховая) — рефлекторная Э., при которой все или большая часть припадков возникают при воздействии каких-либо звуков, гл. обр. возникающих внезапно.
Эпилепсия акустическая (е. acustica) — см. Эпилепсия акустикогенная.
Эпилепсия алкогольная (е. alcoholica) — симптоматическая Э., проявляющаяся возникновением больших эпилептических припадков в период похмельного синдрома или алкогольного делирия.
Эпилепсия амигдалоидная (е. amygdaloidea; анат. corpus amygdaloideum миндалевидное тело) — фокальная Э. при локализации патологического очага в области миндалевидного тела, проявляющаяся гл. обр. мастикаторными эпилептическими припадками.
Эпилепсия аурикулярная (истор.; е. auricularis; анат. auricula ушная раковина) — Э., при которой возникновение припадков связывали с поражением наружного слухового прохода или попаданием в него инородного тела; ныне не выделяется.
Эпилепсия беременных (истор.; е. gravidarum) — Э., при которой возникновение эпилептических припадков связывали с наличием беременности; ныне не выделяется.
Эпилепсия бессудорожная — см. Эпилепсия психическая.
Эпилепсия большая (е. major) — Э., при которой возникают только большие эпилептические припадки.
Эпилепсия вегетативная (е. vegetativa) — см. Эпилепсия диэнцефальная.
Эпилепсия вздрагивания — рефлекторная Э., при которой припадки возникают после воздействия внезапного сильного и кратковременного раздражителя, вызывающего вздрагивание.
Эпилепсия височная (е. temporalis) — фокальная Э. при локализации патологического очага в области крючка парагиппокампальной извилины с одной или с обеих сторон, протекающая в виде различных форм аур, дереализации и деперсонализации, микропсий, макропсий и метаморфопсий, приступов длительного сна, часто в сопровождении вегетативных расстройств и оральных автоматизмов.
Эпилепсия вторичная (е. secundaria) — см. Эпилепсия резидуальная.
Эпилепсия гемиплегическая (е. hemiplegica) — см. Гасто синдром.
Эпилепсия генуинная (е. genuina; син.: Э. идиопатическая, Э. криптогенная, Э. эссенциальная) — общее название Э. неустановленной этиологии, не связанных с явным органическим поражением головного мозга или выявленным нарушением обмена.
Эпилепсия детская (е. infantilis; син. Э. инфантильная) — Э., при которой возникают только миоклоноатонические или акинетические эпилептические припадки, часто односторонние; первые припадки наблюдаются у детей в возрасте 2 — 5 лет; в более старшем возрасте припадки нередко исчезают.
Эпилепсия джексоновская — см. Джексоновская эпилепсия.
Эпилепсия диэнцефальная (е. diencephalica; син. Э. вегетативная) — Э., проявляющаяся преимущественно или исключительно диэнцефальными эпилептическими припадками.
Эпилепсия дневная (е. diurna) — Э. с возникновением припадков исключительно в дневное время.
Эпилепсия затылочная (е. occipitalis; син. Э. окципитальная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в затылочной доле коры большого мозга, проявляющаяся гл. обр. зрительными иллюзорными и галлюцинаторными эпилептическими припадками.
Эпилепсия идиопатическая (е. idiopathica) — см. Эпилепсия генуинная.
Эпилепсия инсулярная (е. insularis; анат. insula островок) — фокальная Э. при локализации патологического очага в области островка, проявляющаяся гл. обр. абдоминальными, эпигастральными и вкусовыми эпилептическими припадками.
Эпилепсия инфантильная (е. infantilis) — см. Эпилепсия детская.
Эпилепсия Кожевниковская — см. Кожевниковская эпилепсия.
Эпилепсия кокаиновая (е. cocainica) — симптоматическая Э. при интоксикации кокаином, проявляющаяся большими эпилептическими припадками.
Эпилепсия лобная (е. frontalis; син. Э. фронтальная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в коре премоторной области лобной доли, проявляющаяся адверсивными эпилептическими припадками, клоническими и тоническими судорогами какого-либо участка одной половины тела, сопровождающимися амнезией.
Эпилепсия локальная (е. localis) — см. Эпилепсия фокальная.
Эпилепсия малая (е. minor) — Э., проявления которой исчерпываются возникновением малых эпилептических припадков.
Эпилепсия менструальная (е. menstrualis) — Э., при которой эпилептические припадки, преимущественно диэнцефальные, возникают в определенную фазу менструального цикла.
Эпилепсия метаболическая (е. metabolica) — Э., обусловленная нарушениями обмена веществ в организме.
Эпилепсия мигренозная — Э., при которой эпилептические припадки чередуются с приступами мигрени или сочетаются с ними; встречается редко.
Эпилепсия музыкогенная (е. musicogena; музыка + греч. -genes порождаемый, возникающий; син.: Кричли синдром, музыколепсия) — рефлекторная Э., проявляющаяся преимущественно или исключительно музыкогенными эпилептическими припадками.
Эпилепсия мягкая (е. mitis) — Э., при которой припадки возникают редко, а изменения личности незначительны.
Эпилепсия ночная (е. nocturna) — Э., при которой большие судорожные припадки возникают преимущественно или исключительно во время ночного сна.
Эпилепсия овариальная (истор.; е. ovarialis) — Э., при которой возникновение припадков связывали с дисфункцией яичников; ныне не выделяется.
Эпилепсия окципитальная (е. occipitalis) — см. Эпилепсия затылочная.
Эпилепсия оперкулярная (е. opercularis; анат. operculum insulae cerebri покрышка островка большого мозга) — фокальная Э. при локализации патологического очага в стенках латеральной борозды полушарий большого мозга и в периинсулярной области, проявляющаяся эпилептическими припадками слюнотечения, мастикаторными или вкусовыми эпилептическими припадками.
Эпилепсия органическая (е. organica) — см. Эпилепсия резидуальная.
Эпилепсия острая (е. acuta) — симптоматическая Э. в виде больших эпилептических припадков на высоте тяжелой интоксикации, заболевания энцефалитом или менингитом.
Эпилепсия очаговая (е. focalis) — см. Эпилепсия фокальная.
Эпилепсия париетальная (е. parietalis; син. Э. теменная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в коре теменной доли большого мозга, при которой возникают субклинические эпилептические припадки, расстройства схемы тела, тонические или клонические судороги, то локализованные, то переходящие в джексоновский припадок, а также адверсивные и афатические эпилептические припадки.
Эпилепсия передневисочная (е. anteriotemporalis) — височная Э. при локализации патологического очага в передней части височной доли большого мозга, проявляющаяся аффективными эпилептическими припадками и (или) эпилептическими припадками автоматизма в виде жевания или глотания.
Эпилепсия перемежающаяся (е. intermittens) — Э. у новорожденных или грудных детей, проявляющаяся перемежающимися эпилептическими припадками.
Эпилепсия подкорковая (е. subcorticalis; син. Ворсаба — Иценко эпилепсия) — общее название Э., обусловленных поражением базальных ядер головного мозга.
Эпилепсия поздняя (е. tarda) — Э., при которой первые припадки возникают в зрелом возрасте; обычно обусловлена прогрессирующим органическим заболеванием головного мозга.
Эпилепсия полового созревания (е. pubertatis) — Э., при которой первые эпилептические припадки возникают в периоде полового созревания.
Эпилепсия построландовая (син. Э. постцентральная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в постцентральной области коры полушарий большого мозга; проявляется в основном соматосенсорными эпилептическими припадками, обычно сменяющимися генерализованным джексоновским припадком.
Эпилепсия посттравматическая (е. posttraumatica) — см. Эпилепсия травматическая.
Эпилепсия постцентральная (е. postcentralis) — см. Эпилепсия построландовая.
Эпилепсия прероландовая (син. Э. прецентральная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в прецентральной области коры полушарий большого мозга, проявляющаяся судорогами одной половины тела, иногда переходящими в генерализованный припадок.
Эпилепсия прецентральная (е. praecentral is) — см. Эпилепсия прероландовая.
Эпилепсия пробуждения — Э., при которой эпилептические припадки, чаще большие, возникают только вскоре после пробуждения.
Эпилепсия психическая (е. psychica; син.: психоэпилепсия, Э. бессудорожная, Э. ларвированная, Э. скрытая) — Э., проявляющаяся эпилептическим психозом и (или) какими-либо психическими эпилептическими эквивалентами при отсутствии судорожных припадков.
Эпилепсия психомоторная (е. psychomotoria) — форма височной Э., проявляющаяся исключительно адверсивными или афатическими эпилептическими припадками.
Эпилепсия психосенсорная (е. psychosensoria) — Э., при которой возникают преимущественно или исключительно психосенсорные эпилептические припадки.
Эпилепсия резидуальная (е. residualis; син.: Э. вторичная, Э. органическая) — симптоматическая Э., обусловленная поражениями головного мозга, остановившимися в своем развитии преимущественно в раннем детском возрасте, определяющими характер эпилептических припадков, сопутствующих неврологических симптомов и психопатологических расстройств.
Эпилепсия рефлекторная (е. reflectoria; син. Э. сенсорная) — общее название форм Э., при которых возникают преимущественно рефлекторные эпилептические припадки.
Эпилепсия рефлекторная зрительная (е. reflectoria visualis) — рефлекторная Э., при которой все или большая часть припадков (больших судорожных и абсансов) провоцируются раздражением зрительного анализатора.
Эпилепсия рефлекторная слуховая (е. reflectoria acustica) — см. Эпилепсия акустикогенная.
Эпилепсия семейная (е. familiaris) — Э., наблюдающаяся у нескольких членов одной семьи, что обусловлено конституциональным предрасположением к болезни, способствующим развитию соответствующих нарушений обмена веществ или приобретенных поражений головного мозга.
Эпилепсия сенильная (е. senilis) — см. Эпилепсия старческая.
Эпилепсия сенсорная (е. sensoria) — см. Эпилепсия рефлекторная.
Эпилепсия симптоматическая (е. symptomatica) — Э., при которой припадки обусловлены инфекционными, токсическими, травматическими или другими органическими поражениями головного мозга.
Эпилепсия сифилитическая (е. syphilitica) — симптоматическая Э. при эндартериите мелких сосудов головного мозга или менингоэнцефалите сифилитического происхождения, проявляющаяся большими эпилептическими припадками, иногда до развития status epilepticus, сопровождающимися дисфорией и сумеречным помрачением сознания.
Эпилепсия скрытая (е. latens) — см. Эпилепсия психическая.
Эпилепсия сосудистая (е. vascularis) — симптоматическая Э. при сосудистых поражениях головного мозга, обусловленных, напр., гипертонической болезнью, тромбангиитом, проявляющаяся большими эпилептическими припадками, обмороками и судорогами.
Эпилепсия старческая (е. senilis; син. Э. сенильная) — 1) генуинная Э., возникшая в старческом возрасте; 2) симптоматическая Э. при болезни Альцгеймера или старческом слабоумии.
Эпилепсия телевизионная — рефлекторная Э. с систематическим возникновением эпилептических припадков при просмотре телевизионных передач с близкого расстояния при очень слабом освещении в помещении.
Эпилепсия теменная (е. parietalis) — см. Эпилепсия париетальная.
Эпилепсия токсоплазмотическая (е. toxoplasmotica) — симптоматическая Э. при токсоплазмозе; клинические проявления Э. т. определяются локализацией патологических очагов в головном мозге.
Эпилепсия травматическая (е. traumatica; син. Э. посттравматическая) — симптоматическая Э., возникающая в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы и проявляющаяся преимущественно фокальными, значительно реже большими эпилептическими припадками.
Эпилепсия тяжелая (е. gravis) — Э. с частыми большими эпилептическими припадками (возникающими сериями, иногда переходящими в status epilepticus), эпизодами сумеречного помрачения сознания и быстро развивающимся слабоумием.
Эпилепсия утренняя (е. matutiana) — Э., при которой эпилептические припадки (преимущественно большие) возникают гл. обр. или исключительно по утрам.
Эпилепсия фокальная (е. focalis; син.: Э. локальная, Э. очаговая) — Э., обусловленная наличием патологического очага в некотором ограниченном участке головного мозга, определяющего характер возникающих эпилептических припадков.
Эпилепсия фотогенная (е. photogena; греч. phos, photos свет + -genes порождаемый, возникающий) — зрительная рефлекторная Э., при которой миоклонические или большие эпилептические припадки возникают под воздействием мелькающего света.
Эпилепсия фронтальная (е. frontalis) — см. Эпилепсия лобная.
Эпилепсия функциональная (е. functionalis) — Э., обусловленная нарушениями функций головного мозга в связи с конституциональными расстройствами обмена веществ, а не с органическим поражением мозга.
Эпилепсия эссенциальная (е. essentialis) — см. Эпилепсия генуинная.
Эпилепсия юношеская (устар.; е. juvenilis) — Э., при которой первые эпилептические припадки возникают в возрасте 13 — 17 лет; ныне не выделяется.
Судороги- (конвульсии), convulsio, onis, f (лат. судорога, от convello потрясаю) — периодические отрывистые непроизвольные движения конечностей или мускулатуры тела, наблюдающиеся при патологической нейрональной гиперактивностью: поражении головного мозга, отравлениях, перегревании.- внезапное генерализованное сокращение мышц.
Клонические С. характеризуются непроизвольным чередованием мышечных сокращений с последующим расслаблением мышц, вследствие чего возникает относительно частое подергивание пораженной части тела. Если они охватывают значительную часть тела или все тело, то наз. конвульсиями, к ним относятся и эпилептические припадки (при уремии, эклампсии).
Тонические С. проявляются длительным непроизвольным сокращением мышц — мышца как бы замирает в сжатом положении. Они охватывают либо отдельные группы мышц, либо большую часть их, либо все мышцы скелета. В последнем случае их наз. тетаническими (гр. tetanos напряжение). Встречаются комбинации клонико-тонических или тонико-клонических судорог. Клонические С, отличающиеся постоянством и длительностью течения, наз. хореическими (гр. choreia танец, хоровод). Спазм мочевого пузыря — то же, что цитоспазм.
К судорогам могут приводить любые заболевания головного мозга или факторы, воздействующие на него, поражающие таламокортикальную область. Некоторые препараты могут создавать или усиливать судорожную готовность мозга и вызывать судороги у клинически здоровых животных, такие как ацепромазин.
Диагностика эпилепсии и клинического синдрома судорог
В диагностический план выявления причин эпилепсии или судорог, как клинического проявления эпилепсии, идентичны и зависит от локализации и распространенности очага повышенно активности. Эпилептические припадки разделяют на генерализованные (общие) и парциальные (локальные). Общие или генерализованные припадки могут быть судорожными или проявляться умеренным нарушением сознания при маловыраженных моторных признаков судорожной активности, подергивания (несудорожные припадки). Генерализованные судороги наиболее часты у собак, характерно двустороннее вовлечение мышц туловища.
Частичные или парциальные судороги возникают местно и характеризуются асимметричным проявлением двигательной активности. При сохранении сознания их называют простыми парциальными судорогами, при нарушении сознания - сложными парциальными судорогами. Они сопровождаются повторяющимися стереотипными поведенческими расстройствами (автоматизмами).
Причины судорог могут быть как церебральными или (внутричерепными), так и нецеребральными или внечерепными. Внечерепные причины возникают при повреждении или раздражении мозга продуктами других нарушений, таких как, гипокальциемия при эклампсии, идиопатическом паратиреозе; почечная или печеночная энцефалопатия при недостаточности, а также и воздействии ядовитых веществ. Внутричерепные причины обусловлены воспалительными, дегенеративными заболеваниями и патологическими процессами (болезни накопления, гипоксия, сосудистые нарушения), аномалиями развития головного мозга (например, гидроцефалия у карликовых пород), опухолевыми процессами (первичные - глиома, менингиома). Воспалительные процессы: бактериальные, микотические, вирусные, протозойные, вирусные) чума собак, панлейкопения кошек, риккетсиозы (эрлихиоз), идиопатические и иммунообусловленные болезни (гранулематозный и эозинофильный менингоэнцефаломиелит, собачий энцефалит), травма головного мозга.
Существует эпилепсия первичная: идиопатическая, генетическая, которая называется истинной и не лечится) или вторичная (обусловленную постэнцефалитическим или посттравматическим повреждением). Идиопатическая эпилепсия проявляется у собак в возрасте от 6 мес. до 5 лет, протекает тяжело и ее лечение не результативно. Так выглядят судороги у собак. Как можно заметить приступы могут отличаться выраженностью признаков, глубиной, длительностью, быстротой выхода из припадка.
В дифференциальной диагностике следует отличать потерю сознания или обморок от судорог, так при эпилепсии факту потеря сознания предшествует судорожный припадок с непроизвольными тоническими и клоническими сокращениями мышц. Судорожный припадок в фазе падения сопровождается нарушением сознания, пенистым слюнотечением, непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией. При обмороке происходят внезапная потеря сознания и снижение мышечного тонуса, что приводит к появлению слабости, вялости и падению и не возникает других симптомов, свойственных судорогам. Восстановление после обморока быстрое и полное в отличие от судорожного припадка, после которого наблюдаются остаточные явления: полидипсия или полифагия, состояние смятения, замешательства, дезориентация, временная слепота, стремление куда-то бежать, ступор.
Судорожные припадки, вызванные экстракраниальными причинами, характеризуют как генерализованные, латерализованный неврологический дефицит не выявляют. При интоксикации судорожный синдром у животного без лечения прогрессирует с переходом тонических судорог (по типу тика, тремора) в клонические (конвульсии) и эпилептический статус, который может закончиться летальным исходом. В тех случаях, когда возникают частые эпилептические приступы (более 2 приступов в течение 1-й недели заболевания), их парциальном характере, неврологическом дефиците между приступами и при исключении экстракраниальных причин следует искать органические изменения мозга, создающие эпилептический очаг. Но наиболее частой причиной припадков у собак является идиопатическая эпилепсия. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст, породу животного, характер припадков, их тип и частоту возникновения, а также данные лабораторных анализов.
Для идиопатической эпилепсии характерно отсутствие измененных характеристик крови, то есть будут нормальные результаты анализов. А в тех случаях, когда есть изменения в данных анализов устанавливают возможные экстракраниальные причини, указанные выше.
Тем не менее, тяжелые и длительные припадки, а также и эпилептический статус часто сопровождаются метаболическим ацидозом. При этом гипергликемия на ранней стадии может сменяться гипогликемией на поздней стадии, что особенно характерно для мелких пород собак. Умеренное или выраженное повышение активности креатинина, возможно в сочетании с миоглобинурией может быть следствием некроза мышц, как результат их интенсивной работы во время приступа. Для выявления печеночной энцефалопатии определяют содержание желчных кислот в крови. Припадки при этом типе поражения редкие, в межприступный период отмечают нарушение поведения (деменция, бесцельное хождение). Для выявления вирусной, микотической, бактериальной, протозойной инфекции показаны соответствующие серологические анализы.
Для выявления локализации, характера и степени органического поражения головного мозга наиболее информативны КТ и МРТ, в то время как рентгенография черепа редко имеет диагностическую информативность. При подозрении на органическое заболевание головного мозга проводят анализ цереброспинальной жидкости. ЭЭГ позволяет выявить патологические изменения головного мозга, однако обычно они точно не указывают на заболевание. Трудно переоценить важность проведения полноценного обследования при подозрении на метаболические расстройства или органическое заболевание головного мозга, поскольку в противном случае лечение только антиконвульсантами в данном случае будет симптоматическим, а не причинным.
Лечение судорог и эпилепсии
Как сказано выше, наиболее важно установить причины судорог и оказывать этиотропную терапию. В тех же случаях, когда природа эпилепсии идиопатическая, возможно лишь применение противосудорожных средств и наиболее применимо лечение фенобарбиталом, которое показано при развитии эпилептического статуса. Если отмечают не более одного припадка за период 6-8 нед., для профилактики припадков назначают длительную поддерживающую терапию фенобарбиталом (2-5 мг/кг внутрь 2 раза в сутки). Дозу препарата увеличивают с целью достижения оптимального уровня в сыворотке крови (15-45 мг/мл). У щенков в отличие от взрослых особей время расщепления фенобарбитала меньше, поэтому следует назначать начальную дозу - 5 мг/кг 2 раза в сутки и определять уровень препарата в крови через каждые 5 сут. до подбора поддерживающей дозы.
В случае тяжелых кластерных припадков или эпилептического статуса назначают реланиум 0,5-1,0 мг/кг внутривенно. Если выраженная двигательная активность сохраняется, через 5 мин введение повторяют. При продолжающихся судорогах следует ввести фенобарбитал 2-5 мг/кг внутривенно болюсом, а затем добавить к реланиуму в инфузионную систему фенобарбитал 2,0-6,0 мг/(кгч). Если судороги купированы и не возобновляются в течение 4-6 ч, скорость инфузии в течение нескольких часов снижают. Как можно раньше назначают фенобарбитал внутрь. В некоторых случаях дополнительно применяют дексаметазон 0,25 мг/кг 1-3 раза в сут., но противопоказано при инфекции.
Животным с судорожными приступами в настоящее время или имеющим потенциальную опасность их возникновения нельзя назначать ацепромазин, кетамин, аминофиллин, ксилазин и другие препараты, повышающие судорожную готовность головного мозга. Резкая отмена фенобарбитала или других противосудорожных средств также может провоцировать повышение судорожной активности.
При лечении эпилептического статуса возможно одновременное использование фенобарбитала и реланиума с целью потенцирования их эффекта (следует помнить об опасности угнетения дыхательного центра и сердечно-сосудистой системы). При длительной антиэпилептической терапии показано назначение калия бромида в качестве препарата второго ряда. Инфузии реланиума и фенобарбитала могут привести к обездвиженное и анестезии животного. Применение фенобарбитала может привести к поражению печени при длительном превышении терапевтической концентрации в сыворотке крови (>45 мкг/мл). Также возможно развитие острой нейтропении в течение первых недель лечения. Необходим постоянный контроль за возникновением побочных эффектов. На фоне длительного лечения фенобарбиталом и другими противоэпилептическими средствами нужно проводить контроль за состоянием печени анализами крови.
Подергивания век и губ у животного в состоянии глубокой анестезии указывают на сохранение судорожной активности. Нормализация состояния после эпилептического статуса обычно происходит в течение 7-10 сут. Зрение чаще всего восстанавливается в последнюю очередь.
Если судорожные припадки не возобновляются в течение 6 мес., антиэпилептические препараты постепенно отменяют (в течение нескольких месяцев снижая дозу). Если частота припадков составляет более одного за период 6-8 нед., следует корректировать проводимую терапию.
Несмотря на адекватное лечение, припадки могут продолжаться, что обусловлено развитием толерантности к примененным препаратам. В некоторых случаях постоянно отмечают остаточные признаки эпилептического статуса: слепота, нарушение поведения, мозжечковые знаки. При сохранении судорожных припадков вероятно развитие эпилептического статуса или летального исхода на пике эпилептического статуса, который может привести к развитию гипертермии, нарушениям кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, развитию гипоксии, отека легких, аритмиям сердца, аспирационной пневмонии, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности и смерти.
Пациентов с редкими судорожными припадками можно лечить амбулаторно. Госпитализация и экстренная интенсивная терапия показана животным в случаях кластерных судорожных припадков или эпилептического статуса. Характер и продолжительность лечения зависят от частоты и тяжести припадков. А результативность и прогноз зависят от этиологии судорог.
Кокцидиоз (Coccidioses), эймериоз, инвазионные болезни домашних и диких млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, а также человека, вызываемые паразитическими простейшими класса Sporozoa отряда Coccidiida. К. распространены всесветно и причиняют большой экономический ущерб главным образом птицеводческим и кролиководческим хозяйствам вследствие недополучения привесов, снижения яйценоскости и массового падежа животных.
Этиология. Возбудители К. - ооцисты кокцидий родов Eimeria, Isospora, Wenyonella, Cryptosporidium. Для крупного рогатого скота патогенны кокцидии видов: Е. bovis, Е. zurnii, Е. auburnensis; для кур - Е. tenella, E. necatrix, E. brunetti E. acervulina, E. maxima; для индеек - Е. meleagrimitis, E. adenoides; для уток - Е. perniciosa; для гусей - Е. truncata; для овец - Е. ninaekonlyakimovae, Е. arloingii, Е. ahsata. Е. raurei и др.; для свиней - Е. debliecki, Е. scabra, I. suis; у кроликов в кишечнике паразитируют Е. intestinalis, E. magna, E. media, E. caecicola, в печени - Е. stiedae; у собак и кошек - Е. cams, I. canis, Е. cati, Е. felis, I. riyolta, I. bigemina; у человека - I. belli и I. hominis. В организме хозяина спорозоиты кокцидий, освободившиеся из ооцист, внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем, заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться (стадия шизогонии); в результате формируются мерозоиты. Шизогония повторяется несколько раз до формирования микро- и макрогамет. После оплодотворения возникает зигота, которая превращается в ооцисту (зигоцисту). Последняя с фекалиями животного выделяется во внешнюю среду, где в ней формируются спороцисты и спорозоиты.
Эпизоотология. Источник инвазии - больные животные и кокцидионосители. К возбудителю инвазии восприимчив преимущественно молодняк, но могут заражаться и взрослые животные, путь заражения - алиментарный (с загрязненными ооцистами кормом, водой). Факторами передачи служат загрязненная подстилка, инструменты, грызуны, насекомые, птицы, а также ухаживающий персонал (при несоблюдении ветеринарно-санитарных правил). Наиболее благоприятный период для распространения К. - весна и лето, но в условиях промышленного животноводства (на птицефабриках, в животноводческих комплексах; болезнь возникает независимо от сезона года).
Течение и симптомы. Течение болезни острое или подострое. Слабая инвазия и повторные заражение могут привести к хроническому течению К. Инкубационный период 3-15 суток. Общие признаки К. у разных видов животных: угнетение, снижение и затем потеря аппетита, исхудание, слабость. Акт дефекация учащается, фекалии жидкие с примесью слизи, иногда крови (у кур, индеек, крупного рогатого скота). Нередко нарушается двигательная функция, развиваются параличи, судороги отдельных групп мышц. Иногда наступают коллапс и гибель животных. Продолжительность болезни 1-3 недели. Выздоровление медленное. Больные и выздоровевшие животные в течение 1-4 недель - кокцидиовыделители. Как правило, они невосприимчивы к повторному заражению кокцидиями лишь того же вида. Патологоанатомические изменения зависят от вида возбудителя, его локализации, интенсивности заражения. Слизистая оболочка кишок местами утолщена, покрасневшая, с очагами некроза и кровоизлияниями, покрыта плотными серо-белыми очажками. Содержимое кишок заполнено творожисто-кровянистыми массами. У кроликов печень сильно увеличена с многочисленными жёлтыми узелками; у гусей почки увеличены в 1,5-4 раза, красно-серого цвета с узелками, часто пронизаны кристаллами мочекислых солей. Возможны признаки катарального воспаления слизистой оболочки тонких кишок.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторного исследования (микроскопии шизонтов или ооцист в мазках из поражённых органов либо ооцист в фекалиях; определения вида кокцидий).
Лечение. Больных изолируют. Всем больным и подозреваемым в заражении животным назначают кокцидиостатики. При К. птиц эффективны: кокцидин с витаминами A и K и кокцидиовит, фармкокцид, химкокцид и др. Кроме того, применяют сульфаниламидные препараты, фуразолидон, нистатин, осарсол, альбаргин, антибиотики тетрациклинового ряда, синтомицин, иодированное молоко, иодинол и другие препараты. Кроликам назначают сульфадиметоксин, сульфехлорпиразин (5 мг на 1 кг массы животного с кормом 4 суток подряд), норсульфазол и фталазол (по 30-50 мг на 1 кг массы с водой, дважды в сутки 5 суток подряд с пятидневным интервалом); 0,1-0,2%-ные растворы иода с питьевой водой. Крупному рогатому скоту применяют сульфадимезин и норсульфазол (по 30 мг на 1 кг массы 3 раза в сутки); ампролиум (25-60 мг/кг), метилхлорпиндал, левомицетин (по 15-20 мг на 1 кг массы два раза в сутки) в сочетании с хлортетрациклином (10 мг на 1 кг массы), химкокцид. Овцам дают 4-5 г ихтиола в 300 мл воды (два курса по 3 суток с перерывом в 3 суток); сульфадимезин или норсульфазол (0,03-0,05 г на 1 кг массы 5-6 суток подряд); фуразолидон с фурацилином (по 2,0 г); кокцидин (0,05 г на 1 кг массы 4 суток подряд).
Профилактика и меры борьбы включают изолированное выращивание молодняка. Цыплят содержат на сетчатом полу. В неблагополучных по К. хозяйствах больных животных изолируют и лечат, остальным регулярно применяют с профилактической целью кокцидиостатики. Клетки, помещения, выгульные дворики периодически очищают и дезинфицируют. Помёт, навоз обезвреживают биотермически или в специальных установках. Подстилку, полы, выгульные дворики дезинфицируют монохлороксиленом, терпинеолом, орто- дихлорбензолом, ортохлорфенолом. Металлические клетки обжигают паяльной лампой, обрабатывают горячим паром или водой (80° C) 15-20 мин. Выгулы запахивают на глубину 15-20 см.
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 7
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума