Триходектоз или маллофагоз — паразитарное заболевание собак, вызываемое власоедами Trichodectes canis из семейства Trichodectidae отряда Mallophaga. Паразит является бескрылым мелким насекомым длиной до 2 мм. Тело сплющено в дорсовентральном направлении, покрыто плотной хитиновой оболочкой бледно-желтого цвета. Область головы шире груди, плоская, четырехугольная. Ротовой аппарат грызущего типа. Грудь состоит из трех сегментов, к каждому из которых прикрепляется по паре ног с коготками на лапках. Брюшко состоит из 9 сегментов.
Биология паразита. Развитие возбудителя триходектоза происходит с неполным метаморфозом. Самка откладывает яйца у основания волоса. Через 4-20 суток из них вылупляются личинки, внешне похожие на взрослых насекомых, которые, вырастая через 2-3 недели, превращаются в половозрелую стадию имаго.
Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются животные, на теле которых имеются власоеды. Сам паразит передается при прямом или опосредованном контакте. Наиболее быстро власоеды распространяются в местах с большой скученностью животных: питомники, приюты, а также в сырых помещениях. Некачественное питание, нарушении зоогигиенических норм и ослабление резистентности способствует распространению паразита.
Клинические симптомы. Первым наиболее характерным симптомом является зуд, расчесы и выпадение волос, шерстный покров приобретает нездоровый вид. Расчесы способствуют еще большему раздражению кожи и развитию дерматита. Нарушение физиологических отправлений кожи отрицательно сказывается на общем состоянии животных: задерживается рост и развитие молодняка и т. д.
Диагностика триходектоза проводится обнаружением на теле животных маллофаг в разных стадиях развития. Чтобы облегчить выявление власоедов, используют их термотропизм. Для этого животное ставят на 5-10 минут под прямые солнечные лучи или волосяной покров прогревают электролампой. Власоеды выползают на поверхность и становятся хорошо заметными. Чтобы исключить акарозы (чесотку), с кожи берут соскобы и исследуют их под микроскопом.
Лечение и профилактика. Лечение состоит в уничтожении насекомых инсектицидами в форме дустов, растворов, эмульсий или аэрозолей. В принципе применяют те же препараты, что и при акарозах.
Лучший метод профилактики — соблюдение всех правил зоогигиены при содержании собак. Не допускают заноса маллофаг с вновь поступающими в питомник животными. Большое значение имеет своевременное выявление инвазии путем ежемесячного осмотра кожи и шерстного покрова. В случае обнаружения возбудителей всю группу животных, а также помещение обрабатывают инсектицидами. В связи с тем что власоеды могут жить и вне тела хозяина, все помещения и предметы, с которыми соприкасались инвазированные животные, подвергают дезинсекции путем орошения растворами инсектицидов.
Общий вид власоеда - Trichodectes canis власоед _____________________________________________________________________________
Сифункулятоз — заболевание плотоядных, возникающее при паразитировании на теле хозяина насекомых Linquatus setosus из отряда Siphunculata.
Возбудитель. Возбудитель - Linquatus setosus - мелкое бескрылое насекомое. Вши — постоянные эктопаразиты, это значит, что весь цикл развития происходит на поверхности тела животного, без промежуточных хозяев.
Биология. Развитие вши происходит путем неполного метаморфоза. Самки откладывают яйца на прикорневую часть волос, приклеивая их маточным секретом, стойким ко многим химическим веществам. Через 2-3 недели из гнид вылупляются личинки, внешне похожие на материнские особи, но меньшего размера и более светлой окраски. После трех линек, протекающих в среднем каждые две недели, они становятся половозрелыми – имаго, готовыми к размножению.
Заболевание распространено повсеместно. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми, а также через предметы ухода и подстилку. Заражение происходит при передаче возбудителя на любой стадии его развития. Молодняку паразиты могут передаваться от матерей в первые минуты жизни. Вшивость наблюдается во все сезоны, но более интенсивное поражение отмечают в прохладное и влажное время года и при скоплении большого количества животных и более легкой передачи. Летом количество вшей уменьшается, что связано с линькой, улучшением питания, инсоляцией и сухостью воздуха.
Клинические симптомы вшивости животных. Основной симптом — зуд кожи. Вследствие расчесов волосы обламываются и взъерошиваются, появляется очаговая алопеции. Может наслаиваться инфекция на травмированной коже. Нередко выступившая из царапин кровь засыхает и образует корки. В дальнейшем кожа грубеет, теряет эластичность, становится шероховатой и шелушится. Инвазированные животные снижают упитанность, молодняк отстает в росте и развитии и может погибнуть. Наиболее тяжело сифункулятозы протекают у щенят при существенной инвазии. Диагноз на сифункулятоз не представляет затруднений, так как симптомы болезни очень характерны. Кроме того, при осмотре тела на прикорневой части волос хорошо заметны невооруженным глазом подвижные вши и прикрепленные к волосам гниды – их личинки.
Лечение и профилактика вшивости. Для уничтожения на теле животных вшей и их гнид используют различные инсектициды в форме порошков, растворов, эмульсий и аэрозолей. Лечебный эффект зависит не только от качества и формы применения инсектицида, но и тщательности нанесения его на кожный покров животного. При выборе препарата предпочтение отдают таким, которые не подавляют клеточные элементы кожи, действуют длительно, малотоксичны. Большинство инсектицидов в первую очередь убивает личинок вшей, имеющих тонкую кутикулу, а затем половозрелых особей. Яйца покрыты плотной оболочкой, весьма стойки к химическим веществам. Поэтому для освобождения животных от вшей следует проводить не одну, а двукратные дезинсекционные обработки: летом — через 10 дней, зимой — через 15.
Эффективны опрыскивания 0,05%-ной эмульсией перметрина (стомазана, неостомазана 1:400); 0,003%-ной эмульсией бутокса и других инсектицидов до полного смачивания волосяного покрова. Можно применять препараты в виде дустов с предварительным увлажнением кожного покрова кроликов. Можно применять внутримышечно ивермек, подкожно ивомек, цидектин, дектомакс в дозе 0,2 мг д. в./кг веса, двукратно, с интервалом 10 дней.
В последнее время появились различные препараты в виде капли на холку. Используются также инсектицидные ошейники.
Профилактики такие же, как и при маллофагозе плотоядных. _____________________________________________________________________________
У плотоядных животных зарегистрированы следующие виды блох: Ctenocephalus canis — собачья блоха, Ctenocephalus felis — кошачья блоха и Pulex irritans — блоха обыкновенная. Возбудитель. Блохи — мелкие бескрылые насекомые от светло-желтого до темно-коричневого и черного цвета. Тело насекомых сплюснуто с боков и имеет клинообразную форму, что облегчает им продвижение между волосами. Длина насекомых колеблется от 2 до 5 мм, в зависимости от вида. Тело их разделено на голову, грудь и брюшко. Голова округлой формы и имеет довольно сложный комплекс ротовых органов, приспособленных к проколу кожи с последующим высасыванием крови. Во время укуса блоха вводит в рану слюну, которая обладает антикоагуляционным свойством, позволяя насекомому беспрепятственно всасывать кровь жертвы. У блох имеются глаза и пара коротких усиков. Грудь имеет три сегмента, к которым с боков прикрепляются конечности. Последняя пара ног самая длинная и служит опорой для прыжка. Тело блох усеяно волосками и шипиками, направленными назад.
Самка блохи в течение жизни откладывает свыше 400 яиц. Яйца блох (гниды) белого цвета, овальной формы, длиной 0,5 мм. Яйца могут быть на подстилке, земле, на собаке. При благоприятных условиях через 8-14 дней из яиц выходит личинка. Она ведет свободный образ жизни, питается органическими веществами фекалий и остатками корма. Личинка трижды линяет и окукливается. Стадия куколки в среднем длится 12 дней. За это время в куколке формируется взрослая особь, которая разрывает оболочку кокона и начинает вести паразитический образ жизни. Блохи — временные эктопаразиты, питающиеся кровью, способны к длительному голоданию. Они могут находится вне животного и только для кормежки запрыгивать на животное или на человека. Срок развития блох от яйца до имаго при благоприятных условиях длится от 19 до 30 дней.
Клинические симптомы. У собак и других плотоядных, инвазированных блохами, периодически появляются беспокойство, сильный зуд. Животные расчесывают лапами зудящие участки кожи. На коже появляются ссадины, царапины и даже облысения. Инвазированные собаки часто делают попытки ловить блох зубами. С взрослых плотоядных блохи перепрыгивают на щенков и котят, а также людей. При существенном поражении, травмируется и воспаляется кожа, снижается активность животного.
Кроме самих укусов, блохи являются промежуточными хозяевами личинок дипилидий, которые вызывают дипилидиоз. Они также могут являться переносчиками чумы плотоядных через укус.
Диагностика поражения блохами не вызывает сложности, даже, если в данный момент на животном их нет. При сильном беспокойстве животных их обязательно осматривают на наличие блох. Чаще всего блохи обитают в области шеи, живота и межчелюстном пространстве.
Лечение и профилактика. На животном паразитов уничтожают теми же средствами и методами, что и при других энтомозах: Сифункулятозе и Триходектозе. Кроме того, необходимо помнить, что личинки не находятся на теле животных. Поэтому обрабатывают также подстилку и места содержания животных соответствующими средствами.
Обработку животных против блох в теплое время года необходимо проводить регулярно, так как они являются временными паразитами, и как только прекращается действие препарата, они вновь нападают на них. Также регулярно следует проводить обработки помещения, где животное находится. _____________________________________________________________________________
Заболевание, называемое отодектоз вызывается клещом - Otodectes cynotis. Собаки и кошки могут быть носителями клеща без каких-либо признаков болезни, но при активизации паразитов, проявляется клиническая картина. Она может варьировать, но наиболее типичными являются разной степени интенсивности зуд, покраснение ушной раковины, появление невыраженных выделений. Первое, что обращает внимание владельцев это - зуд. Животное чешет уши, трется головой о предметы, тресет головой. На клеща может наслаиваться бактериальная инфекция и вызывать вторичный бактериальный наружный отит. В таких случая обычно отмечают густые темно-коричневые или черные восковидные крошащиеся выделения из ушей.
Диагностика отодектоза
Не представляет сложностей, так как даже при ауроскопии слухового прохода можно обнаружить мелких подвижных паразитов белого цвета. В некоторых случаях мазки из ушной раковины можно исследовать под микроскопом. Отодектоз – ушной клещ
Лечение и прогноз
Легко поддается традиционными методами лечения кожных паразитозов – местная обработка ушных каналов препаратами, содержащими антипаразитарные акарицидные, антимикробные, противовоспалительные и другие активные вещества. Применение многокомпонентных препаратов выгодно комплексным действием за счет не только акарицидного действия, но и позволяют контролировать воспаление и вторичные бактериальные инфекции. Если в помещении содержатся несколько животных, то обработку нужно проводить всех, включая здоровых. Лечение продолжают по крайней мере 3 недели, так как большинство препаратов не действуют на яйца и повторными обработками нужно уничтожать вновь народившихся клещей. Селамектин для общего применения также эффективен.
При своевременной диагностике и правильном лечении отодектоз не представляет угрозы, сложность могут представлять вторичные бактериальные отиты, хроническое течение которых бывает затруднительным. _____________________________________________________________________________
Нотоэдроз — паразитарное заболевание вызываемое клещами рода Notoedres семейства Sarcoptidae. Болеют чаще кошки и грызуны. Собаки могут заражаться при контакте с заболевшем нотоэдрозом животным. Более и человек, как правило, заражаясь от пораженного животного. Возбудитель нотоэдроза клещ - Notoedres cati — морфологически сходен с клещами рода Sarcoptes, но несколько меньших размеров. Самки длиной 0,21-0,45 мм, самцы 0,14-0,18 мм. Основное отличие этих клещей от предыдущего рода в том, что анальное отверстие у них расположено на спинной поверхности, в значительном удалении от заднего конца тела.
Биология клеща характерна для всего семейства Sarcoptidae.
Клинические симптомы. Болезнь в основном поражает молодых кошек, собак, морских свинок, кроликов. Заболевание начинается с поражения в области головы и ушных раковин. Появляются папулы и везикулы, которые затем образуют корочки. У кошек заболевание сопровождается умеренным зудом. У собак зуд слабо выражен или отсутствует. Наиболее тяжело болеют грызуны, в частности, кролики.
Диагностика такая же, как и при саркоптозе и основываются на обнаружения клеща в соскобе.
Дирофиляриоз — паразитарное заболевание плотоядных, вызываемое нематодой из рода Dirofilaria семейства Filariidae. Возбудителями заболевания являются нематоды D. immitis — паразитирующая в правой половине сердца, D. repens — в подкожной клетчатке и Acanthocheilonema recordi — в полости тела. У собак также зарегистрирован вид — Acanthocheilonema grassi, имагиналъная стадия которой обитает как в полости тела, так и в подкожной и мышечной соединительной ткани хозяина. Личиночные формы упомянутых филяриат локализуются, как правило, в крови собак, наиболее часто встречаются два первых вида.
Возбудитель дирофиляриоза. Дирофилярии — нематоды светло-желтого цвета, нитевидной формы. Тело покрыто тонко исчерченной кутикулой. Рот без губ, окружен сосочками (6-10). Узкий цилиндрический пищевод разделен на два участка — мышечный и железистый. Хвостовой конец самца спирально закручен и снабжен двумя узкими боковыми крыльями в виде вздутий, сидящих на стебельках. Спикулы неравные и различной структуры. Вульва у самок расположена в передней части тела, несколько позади уровня перехода пищевода в кишку. Дирофилярии живородящие. Микродирофилярии (личинки) без чехлика. D. Immitis — самец достигает 120-180 мм, а самка 250-300 мм длины, микрофилярии размером 0,22-0,29 х 0,005-0,09 мм. D. repens — самец достигает 48-70 мм, самка — 100-170 мм длины, микрофилярии размером 0,207-0,36 х 0,005-0,008 мм.
Биология. Самки дирофилярии рождают живых личинок, которые локализуются в крови. В периферической крови микродирофилярии концентрируются, главным образом, к вечеру или ночью. Промежуточными хозяевами служат многочисленные виды комаров, которые, питаясь кровью собак, заглатывают микродирофилярии. Они из желудка комаров мигрируют в мальпигиевы сосуды, в которых и совершается их метаморфоз. На 11-12-й день они разрывают стенку мальпигиевых сосудов и оказываются свободными в лакунарной сосудистой системе насекомых. Затем они мигрируют к голове комара. Когда комар нападает на собаку и прикасается к коже, микродирофилярии разрывают ткани ротовых элементов комара, выходят на поверхность кожи, внедряются в нее и лимфагенным и гематогенным путями заносятся к месту своей локализации в имагинальной стадии.
Эпизоотологические данные. Дирофиляриоз широко распространен во многих регионах земного шара. Поскольку распространение заболевания связано с большим количества комаров, то наибольшая инвазированность собак отмечается в районах с жарким и влажным климатом.
Период жизни микродирофилярии в организме окончательного хозяина (то есть собаки), если они не проглочены комарами, около двух лет. Одна самка за двухлетний период способна вызвать накопление до 20 млн. личинок в организме собаки. Заболеванию больше подвержены взрослые собаки, в крови молодых щенков и котят до года микродирофилярии по необъяснимым причинам не обнаруживают.
Патогенез и клинические симптомы дирофиляриоза
Большинство собак, инвазированных D. immitis, болезнь не проявляют. При интенсивной инвазии дирофилярии, паразитируя в сердце, вызывают расстройство кровообращения в результате механической закупорки, нарушения работы клапанов и прогрессирующего эндокардита. Они нарушают работу клапанного аппарата сердца и вызывают расстройство сердечной деятельности. Это ведет к нарушению работы сердца, тромбозу кровеносных сосудов, что в дальнейшем проявляется циррозом печени и асцитом.
В тех случаях, когда собака заражается D. immitis у животного появляются поражения кожи в области головы и на лапах в виде папулезного дерматита. Кожа в этих местах гиперемирована. Папулы наполнены серозным или гнойным содержимым, в котором находятся микродирофилярии, обнаруживаемые при вскрытии высыпаний.
При локализации паразита в полости сердца клинически болезнь начинает проявляться с компенсаторной гипертрофии желудочка. Далее развивающееся расширение сердца клинически проявляется в сердечной недостаточности, которая в свою очередь сопровождается отеком легких, почек и печени и позднее повышенным артериальным давлением, гидротораксом и отеком различных частей тела.
При дирофиляриозе с преимущественным поражением подкожной клетчатки болезнь клинически проявляется лишь у 1\5 пораженных животных. При этом нередко отмечается потеря аппетита, снижение упитанности и быстрая утомляемость животных. При интенсивной инвазии может поражаться периферическая нервная система, в результате чего бывает стойкое искривление шеи с поворотом головы в одну сторону и парезы конечностей.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают паразитов обычно в правом желудочке сердца и легочной артерии, значительно реже паразит локализуется в левой части сердца и полых венах, брюшной аорте, бедренной артерии и других кровеносных сосудах. В итоге наблюдаются: гипертрофия правой части сердца, эндокардит, эндоартрит, тромбозы, пневмонии, гипертрофия печени и селезенки, дегенеративные явления в печени. В отдельных случаях отмечаются экзематозные поражения кожи, вызываемые паразитированием микродирофилярии.
Диагностика. На дирофиляриоз диагноз ставят комплексно, на основании клинических симптомах болезни и обнаружении микродирофилярий в крови следующими лабораторными методами: микроскопией свежей капли крови, исследованием сыворотки крови, так как при свертывании крови микродирофилярии мигрируют в нее, и проверкой гемолизированной крови с использованием уксусной кислоты, сапонин-цитрата, 2%-го раствора формалина. Кровь необходимо исследовать 2-3 раза с 1-2-недельными перерывами.
Лечение и профилактика дирофиляриоза
Для лечения дирофиляриоза применяют следующие препараты: ивермек, декарис, дектомакс, арсенамид, дитразин
В качестве профилактики необходимо применять репелленты против комаров. Определенную ценность имеет применение филяриоцидных препаратов с профилактической целью. Собак необходимо обрабатывать за 2-5 месяцев до лёта комаров, а затем в период лёта насекомых проводить обработки в течение 5-7 дней через каждые 45 дней.
Унцинариоз — инвазионное заболевание плотоядных животных, вызываемое паразитированием у них в тонком отделе кишечника нематоды Uncinaria stenocephala.
Возбудитель. Uncinaria stenocephala — небольшие нематоды, изогнутый головной конец снабжен ротовой капсулой воронкообразной формы, вооруженной двумя хитиновыми пластинками. Самцы длиной 6-11 мм. На хвостовом конце имеют половую бурсу и две равные спикулы. Самки длиной 9-16 мм, вульва расположена в задней трети тела. Яйца овальной формы длиной 0,078-0,83 мм и шириной 0,052-0,059 мм.
Биология. Развитие унцинарий происходит прямым путем без участия промежуточных хозяев. Половозрелые паразиты локализуются в тонком отделе кишечника плотоядных. Из яиц унцинарий, выделившихся во внешнюю среду, через 12-20 часов выходят личинки первой стадии.
Плотоядные животные могут заражаться унцинариозом двумя путями: перорально — при заглатывании инвазионных личинок с кормом или водой и перкутанно — путем активного проникновения инвазионных личинок через неповрежденную кожу.
При пероральном заражении чаще всего личинки внедряются в стенку кишечника, где в течение нескольких дней два раза линяют, а затем выходят в просвет кишечника и достигают половозрелой стадии. При перкутанном заражении личинки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, а затем лимфогенно-гематогенным путем по малому кругу кровообращения через правую половину сердца мигрируют в легкие. В легких они разрывают кровеносные капилляры, выходят в альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахеи. Затем они откашливаются, проглатываются и в кишечнике через 12-23 дня становятся половозрелыми.
Развитие яиц и личинок унцинарий может происходить лишь при оптимальных температурных условиях (+20-30 °С), понижение или повышение температуры до +60 °С убивает их в течение 2-3 секунд.
Яйца и все стадии личинок унцинарий в зимнее время погибают. Следовательно, территории пустовавших зимой собачьих двориков обезвреживаются от них. Неинвазионные личинки унцинарий не покидают фекалии собак, а инвазионные личинки быстро выходят из экскрементов и способны не только к горизонтальной миграции по почве, но и к вертикальной — вверх по траве.
Патогенез и клинические симптомы
Патогенез при унцинариозе сходен с таковым при анкилостомозе. Паразиты, прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, вызывают капиллярное кровотечение. В ротовой капсуле унцинарий есть особая железа, продукты выделения которой обладают гемолитическими свойствами. Выделение в организм хозяина секретов этой железы и продуктов жизнедеятельности самих паразитов ведет к изменению состава крови животных.
Клинические симптомы при унцинариозе собак в значительной степени зависят от интенсивности инвазии и при слабом заражении могут протекать почти незаметно.
При интенсивной инвазии наступает потеря, а затем и извращение аппетита, рвота, наблюдаются поносы, чередующиеся с запорами. Зараженные животные слабеют, наблюдается истощение. Слизистые оболочки бледнеют. Позднее можно наблюдать продолжительную диарею с примесью крови и слизи в фекалиях. Погибают в основном молодые щенки.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, анемичны. Содержимое кишечника с примесью крови. В тонком кишечнике геморрагическое воспаление — слизистая оболочка набухшая, интенсивно красного цвета. В местах прикрепления заметны точечные кровоизлияния. Иногда наблюдаются отечность мускулатуры и других органов, водянка грудной и брюшной полости. Отмечается жировое перерождение почек, печени, сердца. Лимфоузлы увеличены. В тонком кишечнике обнаруживают взрослых унцинарий.
Диагностика. Диагноз при жизни устанавливают на основании клинических симптомов и обнаружения яиц в фекалиях флотационными методами. Яйца унцинарий в отличие от анкилостом плотнее и длиннее.
Посмертно при вскрытии обнаруживают в тонком кишечнике патологоанатомические изменения и самих гельминтов.
Лечение и профилактика. Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что и при анкилостомозе.
Мероприятия, предупреждающие унцинариоз собак, должны быть такими же, как при анкилостомозе и аскаридатозах.
Заболевание плотоядных и человека, вызываемое трематодой Pseudamphistomum truncatum из сем. Opisthorchidae. Трематода 1,65—2,5 мм длины и 0,8—1,0 мм ширины. Развитие протекает с участием промежуточных хозяев, так же, как и у описторхисов. Первым промежуточным хозяином, в котором развивается мирацидий до стадии церкария, являются пресноводные моллюски. Вторым промежуточным хозяином (дополнительным) является рыба. У них в мышцах развиваются инвазионные личинки-метацеркарий.
Плотоядные животные заражаются при поедании сырой рыбы, инвазированной метацеркариями псевдамфистом.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Болезнь встречается в Приморском крае, Казахстане, Белоруссии, в европейских странах.
Инвазированных рыб выявляют в водоемах при ловле их в любое время года.
Заражение происходит алиментарным путем.
Симптомы: отмечают расстройство деятельности пищеварительного тракта, желтушность слизистых оболочек, животные истощены. В звероводческих хозяйствах, где зверей кормят сырой рыбой, регистрировали случаи гибели плотоядных.
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии трупов зверей, павших от псевдамфистомоза, обнаруживали желтушность слизистых оболочек, наличие в брюшной полости желтоватого транссудата, выраженный катаральный гастроэнтерит. Печень увеличена, поверхность ее бугристая, консистенция плотная. Желчные ходы утолщены, в них скопление мутной жидкости. Желчный пузырь переполнен желчью темного цвета. Селезенка незначительно увеличена. Все это указывает на интоксикацию организма.
У рыб метацеркарии вызывают перерождение и атрофию мышечных волокон, что способствует разрастанию соединительной ткани. Это ведет к ухудшению качества мяса.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании клинической картины, патолого-анатомических изменений, гельминтокопрологических исследований.
Профилактика и лечение. Лечение не разработано.
Профилактика заболевания, как и при описторхозе. Заключается она в том, чтобы не допускать в пищу зверей сырую рыбу из водоемов, неблагополучных по данному гельминтозу. Рыбу необходимо исследовать и зараженную замораживать. Усиливают ветнадзор за перевозками рыбы при ее акклиматизации.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Гельминтозное заболевание плотоядных животных и человека при употреблении в пищу сырой рыбы.
Вызывается нематодой Dioctophyme renale из сем. Dioctophymidae. Самец имеет длину 25—35 см при ширине 3—5 мм. Самки достигают в длину 100- 103 см.
Половозрелые самки, локализующиеся у больного животного в почечной лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, откладывают яйца, которые с мочой вьводятся во внешнюю среду, попадают в воду и в них образуются личинки. Яйца с личинками заглатывают первые промежуточные хозяева — олигохеты родов Branchiobdella или Lumbriculus . Через 45—60 дней происходит первая линька и личинка переходит во вторую стадию. Через 3,5—4 месяца личинка вторично линяет и переходит в личинку третьей стадии.
Олигохеты с личинками поедаются рыбами — вторыми промежуточными хозяевами. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании инвазированной рыбы. Личинки диоктофимид, попав в кишечник окончательного хозяина, пронизывают его стенку, попадают в полость тела и совершают миграцию по организму, достигая почечной лоханки. В это время личинки еще дважды линяют.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Путь заражения: алиментарный (заглатывание с водой инвазированных олигохетов, поедание йнвазированной рыбы).
Симптомы: отсутствие аппетита, появляется рвота, общее истощение, угнетенное состояние.
Патолого-анатомические изменения. Внутри почечной лоханки скапливается мутная кровянистая жидкость, запах ее напоминает запах мочи. Слизистая почечной лоханки становится серовато-белого или желтоватого цвета. На местах дегенерированных участков откладываются в виде множественных комочков соли извести.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании вскрытия животных и обнаружения нематоды в почке, реже в других органах. При исследовании рыб обнаруживают инкапсулированных личинок в кишечнике, брыжейке, гонадах.
Профилактика и лечение. Лечение: хирургическое вмешательство и извлечение диоктофим из пораженного органа.
Профилактика. Выявление неблагополучных водоемов и запрещение кормления животных сырой рыбой. В районах, неблагополучных по диоктофимозу, не допускают собак к местам отлова и разделки рыбы.
Исключают из рациона пушных зверей сырую свежую рыбу, вылавливаемую в неблагополучных по этой инвазии водоемах.
Проводят разъяснительную работу среди работников рыбного хозяйства по вопросам профилактики диоктофимоза.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Гельминтоз домашних и диких плотоядных и человека, вызываемый трематодой Nanophyetus salmincola из сем. Heterophyidae, паразитирующей в тонком кишечнике.
Трематода имеет почти округлую форму: 0,58—0,62 мм в длину и 0,45— 0,47 мм в ширину. Яйца с фекалиями дефинитивных хозяев попадают в водоемы и в них развивается мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводных брюхоногих моллюсков из сем. Pleuroceridae , где они проходят стадию спороцисты, редии и церкария.
Вскоре церкарии выходят из моллюска и внедряются в дополнительного хозяина — рыб. Поселяются они в мышцах тела, плавников, головы и внутренних органах и вскоре превращаются в инвазионных метацеркариев.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Заболевание очаговое.
Путь заражения: алиментарный, при поедании плохо прожаренной, плохо просоленной, сырой инвазированной рыбы.
Симптомы: у животных признаки энтерита, поносы, исхудание.
У человека: исхудание, кожа и видимые слизистые оболочки бледные, появляются боли в правом подреберье, недомогание, головокружение, потеря аппетита.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании клинических признаков и гельминтокопрологических исследований. При этом в фекалиях обнаруживают яйца гельминта.
Профилактика и лечение. Лечение не разработано.
Профилактика. В очагах распространения нанофиетоза проводят поголовное обследование населения и животных. Исследуют промысловых рыб на пораженность их метацеркариями трематод, и таким образом, выявляют неблагополучные водоемы. Проводят мероприятия, направленные на разрыв контакта дефинитивного хозяина с инвазированной рыбой. С этой целью запрещается употреблять в пищу необезвреженную сырую рыбу, скармливать ее кошкам, собакам, пушным зверям.
Ветеринарно-савитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Гельминтоз плотоядных (собаки, кошки, пушные звери), рыбоядных птиц и человека.
Вызывается трематодой Metagonimus yokogawai из сем. Heterophylidae , паразитирующей в тонком отделе кишечника. Длина тела трематоды 1,5 мм, ширина — 0,4—0,8 мм. Больной человек и животные выделяют с фекалиями яйца, которые, попав в воду, заглатываются первым промежуточным хозяином — моллюсками из рода Melania . В организме моллюска в яйце развивается мирацидий, который превращается в спорацисту, редий и церкариев.
Церкарии выходят из моллюска и внедряются в дополнительных хозяев — пресноводных рыб, проникают в чешую, кожу, плавники, мускулатуру. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании сырой необез-вреженной рыбы.
Эпизоотология.
Течение и симптомы. Метагонимоз распространен в странах Восточной Азии.
Источник инвазии: пораженная рыба.
Заражение: алиментарным путем, через плохо обработанную рыбу.
Симптомы: внедряясь в слизистую оболочку тонкого кишечника, гельминты вызывают атрофию слизистой, эпителия, воспалительные явления, что и приводит к нарушению пищеварения, изнурительным поносам, малокровию, анемии слизистых оболочек.
У человека отмечается лихорадка, крапивница, головная боль, тошнота, поносы.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения в экскрементах больных людей и животных яиц возбудителей. Яйца размером (0,026—0,32) х (0,015—0,017) мм с крышечкой и утолщением на противоположном конце.
Профилактика и лечение. Лечение не разработано.
Профилактика в местах, неблагополучных по заболеванию. Нельзя скармливать животным сырую рыбу. Рыбу перед употреблением прожаривают, проваривают и хорошо просаливают. Необходимо охранять водоемы от нечистот.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Инвазионная болезнь человека и животных, вызываемая трематодой Clonorchis sinensis из сем. Opisthorchidae.
Гельминт достигает 13—20 мм длины, 3—4 мм ширины. Паразитирует у человека и плотоядных животных в желчных ходах печени, в поджелудочной железе и в желчном пузыре, а личиночные стадии (метацеркарии) — у дополнительных хозяев. Развивается аналогично описторхису, промежуточный хозяин — моллюски Parafossalurus monochourious и P. Monochourious Bourg. Дополнительным хозяином являются пресноводные рыбы, преимущественно из сем. карповых.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Болеют кошки, собаки, куница, свиньи и человек.
Путь заражения: алиментарный при поедании сырой плохо прожаренной, проваренной рыбы. Заболевание очаговое.
Симптомы: у животных истощение, малокровие, желтуха, расстройство желудочно-кишечного тракта. Течение болезни длительное.
У человека: лихорадка, боли в мышцах, суставах, желтуха; при хроническом течении холангит, гепатит, панкреатит.
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии обнаруживают расширенные желчные протоки, утолщение их стенок, цирроз печени, в поджелудочной железе — гиперплазия, кровоизлияния, некрозы паренхимы.
Постановка диагноза. Диагноз ставят на основании клинических признаков, гельминтокопрологических исследований и обнаружения яиц размером (0,026-0,035) х (0,011-0,019) мм с крышечкой и уплотнением оболочки на противоположном конце.
Профилактика и лечение. Животных лечат противотрематодозными антигельминтиками.
Профилактика: охрана водоемов от фекального загрязнения, рыбу из неблагополучных водоемов прожаривают, проваривают и засаливают. Не допускают в пищу сырую, плохо просоленную и слабо провяленную рыбу.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Пироплазмоз — это протозойное заболевание псовых и собак, в частности, остро- и хронически протекающее, проявляющееся повышением температуры, развитием анемии, иногда желтухи и гемоглобинурии. Заболеванию наиболее подвержены преимущественно домашние собаки всех возрастов, но наиболее восприимчив молодняк.
Возбудитель пироплазмоза. Piroplasma canis — паразиты округлой, овальной, грушевидной. Размеры колеблются от 2,2 до 4,3 мкм. Характерными являются парные грушевидные формы, соединенные под острым углом. В одном эритроците чаще обнаруживают 1-2 паразита, реже больше.
Биология развития пироплазм. Жизненный цикл паразитов протекает в организме двух хозяев: собак, являющихся дефинитивным хозяином и клещей, которые являются переносчиками. В крови пироплазмы размножаются путем простого деления и почкования, а в организме клещей доразвитие клещей происходит в тканях, гемолимфе и яйцах. Основными переносчиками возбудителя являются клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus. Передача возбудителя среди клещей происходит трансфазно и трансовариально.
Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется почти повсеместно. К пироплазмозу, кроме собак, восприимчивы волки, енотовидные собаки и лисицы, поэтому данную болезнь можно считать природно-очаговой. Волнообразное сезонное течение заболеваемости, характеризуется двумя пиками заболевания — весенний (апрель-май), и летнее-осенний (август-сентябрь-октябрь) — в зависимости от температуры воздуха и выпадения осадков и других факторов. Чем выше средняя температура воздуха в той или иной климатической зоне, тем быстрее происходит откладка яиц и нападение на собак клещей нового поколения.
Клинические симптомы пироплазмоза. Инкубационный период пироплазмоза у собак, после укуса зараженным клещом, длится до 10 дней. Заболевание чаще протекает остро, реже хронически. При острой форме заболевание начинается с резкого повышения температуры, которая держится в течение 2-3 дней и быстро спадает до нормы или ниже нормы (до +33-35 °С). Это сопровождается снижением аппетита или его полным отсутствием, а также угнетенным состоянием. Пульс учащен, нитевидный, дыхание затрудненное, учащенное. Слизистые оболочки вначале анемичны, а затем желтушны. Моча красноватого или темного цвета, что связано с гемоглобинурией. Течение болезни быстрое от 2 до 5 дней, редко до 10 дней и оканчивается обычно гибелью животного. Иммунитет некоторых собак позволяет самостоятельно справится с заболеванием и в таком случае пироплазмоз протекает абортивно или латентно, что не обращает на себя внимание владельцев. Аналогично пироплазмозом переболевают дикие животные.
При хроническом течении симптомы сглажены и проявляются анемией и общей слабостью животного. Температура поднимается до +40 °С только в начале заболевания, а затем снижается до нормы. Моча может быть без изменений, но более интенсивно желтого цвета, особенно у упитанных собак. Периодически появляется понос с ярко-желтым окрашиванием фекальных масс, что связано с выделением через печень коньюгированного билирубина. Болезнь продолжается от 3 до 6 недель.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, факт укуса клещами, сезонности. Высокая температура и анемия слизистых оболочек служат основанием для клинического обследования животных и микроскопического исследования мазков из периферической крови, окрашенных по Романовскому, в период подъема температуры. В эритроцитах находят пироплазм. В некоторых случаях только после повторных взятий проб крови можно обнаружить пироплазм в крови.
Лечение и профилактика. Для специфического лечения пироплазмоза назначают внутримышечно или подкожно препараты на основе диминазена диацетурата (неозидин, беренил, верибен и др.) в виде 7%-го водного раствора в дозе 3,5 мг/кг массы тела. Инъекцию в тяжелых случаях повторяют через 24 часа 7%-ный раствор батризина в дозе 7 мг/кг веса.
Одновременно необходимо проводить патогенетическое и симптоматическое лечение. Назначают витамин В12, сердечные препараты, в тяжелых случаях внутривенно вводят, хлористый кальций, капельницы с растворами электролитов для уменьшения интоксикации и обезвоживания. Также рекомендуется применять гепатопротекторы.
Для профилактики не рекомендуется допускать собак в места с подтвержденным распространением клещей, следует применять ошейники, препараты, отпугивающие клещей, капли на колку. После прогулки проводить тщательный осмотр животных на наличие клещей, особенно в ушных раковинах и межпальцевых пространствах. Более подробно о мерах профилактики пироплазмоза.
Сообщение: 667
Настроение: Рыже-белое
Зарегистрирован: 13.03.14
Откуда: Россия, г. Рыбинск, Ярославская обл.
Репутация:
4
Отправлено: 13.11.14 04:29. Заголовок: Симптомы и профилакт..
Симптомы и профилактика пироплазмоза
Пироплазмоз – это заболевание, при котором происходит заражение собаки одноклеточными паразитами, которые называются Piroplasma canis (пироплазмы). Пироплазмы находятся в слюнных железах пораженных клещей (не все клещи заражены) и при укусе, вместе со слюной клеща, попадают в кровь собаке. Клещи имеют размер 2-5 мм. Излюбленными местами присасывания клещей являются участки тела с более тонким кожным покровом: ушная раковина, шея, живот, внутренняя поверхность бедер, под хвостом, межпальцевые промежутки
Симптомы пироплазмоза
Инкубационный период при заражении животных через укус клеща длится 6-10 дней.
Болезнь может протекать сверхостро, остро и хронически.
Острое течение. Наиболее часто наблюдается. Болезнь сопровождается выраженной лихорадкой (до 40-41 С), угнетением, отсутствием аппетита, тяжелым дыханием. Пульс учащенный, видимые слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком, моча становится красноватого или кофейного цвета, животное слабеет, движение задних конечностей становится затруднительным, отказывается от корма.
Хроническое течение. При хронической форме, что характерно для животных с высоким уровнем резистентности и тех животных, которые уже переболели пироплазмозом, также отмечают общую слабость, снижение аппетита. В начале болезни может наблюдаться небольшое повышение температуры, возможна диарея. Со временем состояние собаки улучшается, и через несколько недель она полностью выздоравливает. Бывает рецидивирующее хроническое течение, когда повторяется причем как после лечения, так и без такового.
Сверхострое течение. Болезнь развивается без выраженных клинических признаков, что вызывает внезапную гибель животного.
Лечение пироплазмоза
Необходимо сразу обратиться к врачу. Если в ветеринарную клинику быстро обратиться сложно, то можно самостоятельно извлечь клеща. Нанесите на него каплю растительного масла или лака для ногтей, это лишит клеща возможности к воздухообмену. Бережно захватите насекомое тонким пинцетом и аккуратно извлеките его, выкручивая за самое основание, которым он крепится к коже. Важно не оставить в коже головку клеща. После удаления клеща рану смажьте зеленкой. Далее нужно внимательно наблюдать за собакой в течение 10 дней для обнаружения симптомов пироплазмоза. При выявлении хотя бы одного, из указанных симптомов пироплазмоза следует срочно обратиться к врачу.
Диагноз на пироплазмоз
Диагноз ставится комплексно на основании клинической картины состояния, факта укуса клещом (обнаружение на коже собаки присосавшихся клещей), хотя и данный признак может быть не установлен. Окончательный диагноз ставится по результатам микроскопии мазков крови. Даже в тех случаях, когда в мазке паразиты не обнаружены, нельзя исключать пироплазмоза. В таких случаях врач опирается на патологические изменения состояния животного и часто принимает решение о лечении, в тех случаях, когда ожидание опасно или повторном анализе крови.
Профилактика
Профилактические мероприятия, проведенные перед началом сезона активности клещей – наиболее важная мера. Ни для кого не секрет, что любое заболевание гораздо проще предупреждать, чем лечить. Пик их активности приходится, как правило, на апрель-май и август-сентябрь. Клещи кусают собак не только в лесу, но и во дворах и скверах. Важно понимать, что с момента нападения потенциально зараженного клеща на собаку до момента заражения собаки проходит несколько часов. Этот период позволяет владельцу (при возможности), после каждой прогулки тщательно осматривать животное, особенно голову, грудную клетку и пах. Удаление клеща на шерсти или даже только присосавшегося с огромной вероятностью не позволит собаку заразиться. Обработка животных аскарицидными средствами (спреи, капли на холку, ошейники) хотя и не дает 100 %-ной гарантии защиты от клещей, но позволяет свести к минимуму возможность заражения. Обязательно ознакомьтесь с инструкцией по применению защитного средства и действуйте согласно рекомендациям. Также читайте по пироплазмоз у собак.
Сравнение способов профилактики пироплазмоза
Средство защиты от клещей1. Тканевый «дышащий» комбинезон. Легкое одеяние с уплотняющими резинками на запястьях и заплюснах. Преимущества Подходит собакам с любым состоянием здоровья. Недостатки Клещ может закрепиться на открытые части тела: голову, лапы.
Средство защиты от клещей2. Ошейник. Вещество, которым пропитан ошейник распределяется по всему организму. Преимущества Легко и удобно использовать. Одно из самых дешевых и долгодействующих способов (несколько месяцев). Недостатки Может вызывать в месте контакта реакцию. Неравномерное распределение вещества по всей поверхности тела,лапы, хвост защищены недостаточно. Защитный эффект после закрепления ошейника наступает не ранее чем через сутки.
Средство защиты от клещей3. Спрей. Частички жидкости с репеллентом пропитывают шерсть и своим запахом отпугивают клещей, не давая им присосаться. Преимущества Очень надежно защищает Недостатки Дорог в применении особенно для больших и длинношерстных животных. Действует около 5 – 6 дней. Неправильным применением можно неравномерно обработать всю поверхность и могут остаться незащищенные участки.
Средство защиты от клещей4. Капли на холку. Действующее вещество распределяется и накапливается в волосяных луковицах и сальных железах и регулярно выделяется на поверхность кожи. Клещ гибнет в момент укуса. Животное становится «ядовитым» для клеща. Преимущества Легки в применении, долго действуют (4-6 недель). Достаточно надежно защищают. Водоустойчивы поскольку вещество жирорастворимое и не смывается обычной водой и постоянно в течение месяца выделяется на поверхность тела и шерсти Недостатки Действие начинается спустя 2 суток. Могут быть отравления других животных, вылизывающих обработанное место. При передозировке или индивидуальной чувствительности возможно отравление с поражением нервной системы.
Средство защиты от клещей5. Антипаразитарные шампуни. Не являются как таковой защитой, позволяя убить всех насекомых уже имеющихся на коже и шерсти, а скорее средство удаления клещей и блох. Преимущества Действуют сразу. Недостатки Не выполняет профилактические функции, нельзя использовать постоянно.
Гельминтозы плотоядных и человека, вызываемые лентецами Pseudophyllidae рода Diphyllobothrium сем. Diphyllobothriidae. Наиболее распространен Diphyllobothrium latum — членистая цестода, белого цвета, длиной от 50 см до 10 м, шириной 0,5—1,5 см.
Дефинитивные хозяева — человек, собака, кошка; первый промежуточный хозяин — рачок-циклоп; а второй — рыбы.
Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями дефинитивных хозяев и попадают в воду, где из яйца через 3—5 недель выходит личин-ка-корацидий. В дальнейшем корацидиев заглатывают промежуточные хозяева, в кишечнике которых корацидии в течение 2—3 недель развиваются в процеркоидов.
Затем рачков заглатывают рыбы и процеркоиды формируются в плероцеркоид.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Больные звери угнетены, резко отстают в росте и развитии, отмечают извращение аппетита, рвоту.
Патолого-анатомические изменения. Разрастание соединительной ткани между пучками мышечных волокон.
Постановка диагноза. Диагноз основывается на гельминтокопрологических исследованиях.
Яйца цестоды овальной формы, на одном из полюсов имеется крышечка, а на противоположном — выступ в виде шипика. Размер яиц 0,069- 0,071 мм длины и 0,042- 0,045 мм ширины.
Профилактика и лечение. Лечение: используют противоцистотодозные антигельминтики..
Профилактика и меры борьбы: варка, вакуумная сушка.
Промораживание и посол рыбы. В неблагополучных хозяйствах собак дегельминтизируют 4 раза в год, лисиц и песцов — за 3—4 недели до гона.
Проводят сбор и обеззараживание фекалий.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Рыбу, пораженную плероцерко-идами ленцов, проваривают не менее 30 мин или используют для приготовления консервов. Такую рыбу можно обеззараживать замораживанием при температуре минус 18°С в течение 48 часов или при минус 12°С не менее 6 суток, а также крепким или средним посолом в течение 14 суток. Сильно пораженную плероцеркоидом лентеца широкого рыбу направляют на техническую утилизацию. Личинок лентецов в икре обеззараживают следующими методами.
Теплый посол (15—1бС) проводят при следующем количестве соли, в процентах к массе икры: 12% —30 мин; 10% — 1 час; 8%—2 часа; 6% — 6 часов.
Охлажденный посол (5—6°С) проводят при тех же количествах соли, но вдвое дольше.
При наличии в рыбной продукции погибших и неопасных для здоровья гельминтов в количестве на 1 кг продукции:
— крупные цестоды — 0,3;
— крупные мешкообразные образования — 0,3;
— мелкие нематоды, личинки, прочие — 1, при 4%-ной зараженности допускается к реализации без ограничений. Если их количество равно или превышает указанные показатели, то продукцию направляют на утилизацию. Условно годную продукцию обеззараживают с применением смешанного крепкого и среднего посола с достижением массовой доли соли в мясе рыбы 14%.
Рыбу обеззараживают замораживанием при температуре — 40°С в течение 7 часов; -35°С — 14 часов; -28°С — 32 ч.
Надежный способ обеззараживания — термическая обработка при температуре 45—60°С из сырья, не подвергнутого предварительному замораживанию.
Гельминтозное заболевание человека и животных, вызываемое трематодой Opisthorchis felineus из сем. Opisthorchidae . Половозрелые описторхисы паразитируют в желчных ходах печени, в желчном пузыре и поджелудочной железе. Трематода достигает 8—12 мм в длину, 1,2—2,0 мм в ширину. В организме хозяина выделяют яйца, которые с желчью поступают в кишечник, а из него с фекалиями в окружающую среду (воду). В воде образуется личинка — мирацидий.
Яйца с личинками заглатывают моллюски Bithynia inflata и через 3-4 недели мирацидий превращается в спороцисту, в ней развивается множество редий, которые проникают в печень моллюска и превращаются вцеркариев.
Церкарии выходят из моллюска и внедряются в дополнительного хозяина — рыбу и поселяются в подкожном слое мышцы. Через 2—3 недели они инцистируются и превращаются в метацеркариев. Человек и жвачные заражаются при поедании инвазированной метацеркариями рыбы.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Заболевание природно-очаго-вое, протекает в форме энзоотии.
Болеют: человек, собаки, кошки, лисы, песцы, соболи и другие плотоядные.
Источник инвазии: больной человек и животные.
Наибольшее количество яиц попадает в водоемы с паводковыми и сточными водами в весенне-летний период.
Симптомы: больные угнетены, появляется озноб, повышается температура тела, печень увеличена, уплотнена, асцит, слизистые с желтушным оттенком, истощение, повышение аппетита.
Патолого-анатомические изменения. В печени цисты величиной с лесной орех, а иногда с голубиное яйцо. В просвете расширенных желчных и панкреатических протоков находятся гельминты, их яйца. Иногда обнаруживают гнойный холангит, цирроз печени.
Постановка диагноза. Диагноз: основывается на симптомах болезни, на результатах гельминтокопрологических исследований. Проводят гельминтологическое исследование рыбы компрессорным методом. Для этого делают срезы с кусочков мышц пораженной рыбы. Для установления видовой принадлежности метацеркариев ставят биопробу на стерильных котятах.
Профилактика и лечение. Организация и проведение ветнадзоров и профилактики осуществляется в соответствии с законом РФ от 2.04.93 г. Проводят гельминтокопрологические исследования человека и животных, проводят исследование рыбы.
Лечат больных животных хлоксилом и рафоксанидом, гексахлорпа-раксилолом. Запрещают употреблять в пищу сырую рыбу. Рыбу просаливают, замораживают, хорошо проваривают или прожаривают кусочками по 100 г. С профилактической целью рыбные котлеты при употреблении в пищу прожаривают не менее 15 минут, крупные куски рыбы весом более 100 г — не менее 20 минут. Мелкую рыбу жарят целиком 15—20 минут.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. См. Дифиллоботриозы.
Эпилептический статус - состояние, сопровождающееся потерей сознания и судорогами в течение более 30 мин или повторными припадками с интервалом до 30 мин без полного восстановления сознания. Источником судорожной активности являются таламокортикалъные нейроны. Распространение гиперактивности в отдельные области мозга или в кору головного мозга приводит к пароксизмальной дезорганизации одной или нескольких функций мозга, а также определяет тип судорожного припадка. Наиболее часто причиной заболевания является поражение головного мозга. Однако судороги могут также возникать и вторично при заболеваниях некоторых внутренних органов, осложненных метаболической энцефалопатией. При увеличении частоты приступов повышается вероятность повреждения нейронов и возможность развития эпилептического статуса.
Эпилепсия - (Epilepsia; греч. epilepsia схватывание, эпилептический припадок, эпилепсия; син. болезнь падучая — устар.) — хроническая болезнь, обусловленная поражением головного мозга, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками и сопровождающаяся разнообразными изменениями личности.
Эпилепсия абдоминальная (е. abdominalis; син. Мура синдром — устар.) — Э., проявляющаяся преимущественно абдоминальными эпилептическими припадками.
Эпилепсия адверсивная (е. adversiva; лат. adversus обращенный куда-либо лицом, передней стороной) — Э., проявляющаяся исключительно или преимущественно адверсивными эпилептическими припадками.
Эпилепсия акустикогенная (е. acusticogena; греч. akustikos слуховой + -genes порождаемый, возникающий; син.: Э. акустическая, Э. аудиогенная, Э. аудиосенсорная, Э. рефлекторная слуховая) — рефлекторная Э., при которой все или большая часть припадков возникают при воздействии каких-либо звуков, гл. обр. возникающих внезапно.
Эпилепсия акустическая (е. acustica) — см. Эпилепсия акустикогенная.
Эпилепсия алкогольная (е. alcoholica) — симптоматическая Э., проявляющаяся возникновением больших эпилептических припадков в период похмельного синдрома или алкогольного делирия.
Эпилепсия амигдалоидная (е. amygdaloidea; анат. corpus amygdaloideum миндалевидное тело) — фокальная Э. при локализации патологического очага в области миндалевидного тела, проявляющаяся гл. обр. мастикаторными эпилептическими припадками.
Эпилепсия аурикулярная (истор.; е. auricularis; анат. auricula ушная раковина) — Э., при которой возникновение припадков связывали с поражением наружного слухового прохода или попаданием в него инородного тела; ныне не выделяется.
Эпилепсия беременных (истор.; е. gravidarum) — Э., при которой возникновение эпилептических припадков связывали с наличием беременности; ныне не выделяется.
Эпилепсия бессудорожная — см. Эпилепсия психическая.
Эпилепсия большая (е. major) — Э., при которой возникают только большие эпилептические припадки.
Эпилепсия вегетативная (е. vegetativa) — см. Эпилепсия диэнцефальная.
Эпилепсия вздрагивания — рефлекторная Э., при которой припадки возникают после воздействия внезапного сильного и кратковременного раздражителя, вызывающего вздрагивание.
Эпилепсия височная (е. temporalis) — фокальная Э. при локализации патологического очага в области крючка парагиппокампальной извилины с одной или с обеих сторон, протекающая в виде различных форм аур, дереализации и деперсонализации, микропсий, макропсий и метаморфопсий, приступов длительного сна, часто в сопровождении вегетативных расстройств и оральных автоматизмов.
Эпилепсия вторичная (е. secundaria) — см. Эпилепсия резидуальная.
Эпилепсия гемиплегическая (е. hemiplegica) — см. Гасто синдром.
Эпилепсия генуинная (е. genuina; син.: Э. идиопатическая, Э. криптогенная, Э. эссенциальная) — общее название Э. неустановленной этиологии, не связанных с явным органическим поражением головного мозга или выявленным нарушением обмена.
Эпилепсия детская (е. infantilis; син. Э. инфантильная) — Э., при которой возникают только миоклоноатонические или акинетические эпилептические припадки, часто односторонние; первые припадки наблюдаются у детей в возрасте 2 — 5 лет; в более старшем возрасте припадки нередко исчезают.
Эпилепсия джексоновская — см. Джексоновская эпилепсия.
Эпилепсия диэнцефальная (е. diencephalica; син. Э. вегетативная) — Э., проявляющаяся преимущественно или исключительно диэнцефальными эпилептическими припадками.
Эпилепсия дневная (е. diurna) — Э. с возникновением припадков исключительно в дневное время.
Эпилепсия затылочная (е. occipitalis; син. Э. окципитальная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в затылочной доле коры большого мозга, проявляющаяся гл. обр. зрительными иллюзорными и галлюцинаторными эпилептическими припадками.
Эпилепсия идиопатическая (е. idiopathica) — см. Эпилепсия генуинная.
Эпилепсия инсулярная (е. insularis; анат. insula островок) — фокальная Э. при локализации патологического очага в области островка, проявляющаяся гл. обр. абдоминальными, эпигастральными и вкусовыми эпилептическими припадками.
Эпилепсия инфантильная (е. infantilis) — см. Эпилепсия детская.
Эпилепсия Кожевниковская — см. Кожевниковская эпилепсия.
Эпилепсия кокаиновая (е. cocainica) — симптоматическая Э. при интоксикации кокаином, проявляющаяся большими эпилептическими припадками.
Эпилепсия лобная (е. frontalis; син. Э. фронтальная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в коре премоторной области лобной доли, проявляющаяся адверсивными эпилептическими припадками, клоническими и тоническими судорогами какого-либо участка одной половины тела, сопровождающимися амнезией.
Эпилепсия локальная (е. localis) — см. Эпилепсия фокальная.
Эпилепсия малая (е. minor) — Э., проявления которой исчерпываются возникновением малых эпилептических припадков.
Эпилепсия менструальная (е. menstrualis) — Э., при которой эпилептические припадки, преимущественно диэнцефальные, возникают в определенную фазу менструального цикла.
Эпилепсия метаболическая (е. metabolica) — Э., обусловленная нарушениями обмена веществ в организме.
Эпилепсия мигренозная — Э., при которой эпилептические припадки чередуются с приступами мигрени или сочетаются с ними; встречается редко.
Эпилепсия музыкогенная (е. musicogena; музыка + греч. -genes порождаемый, возникающий; син.: Кричли синдром, музыколепсия) — рефлекторная Э., проявляющаяся преимущественно или исключительно музыкогенными эпилептическими припадками.
Эпилепсия мягкая (е. mitis) — Э., при которой припадки возникают редко, а изменения личности незначительны.
Эпилепсия ночная (е. nocturna) — Э., при которой большие судорожные припадки возникают преимущественно или исключительно во время ночного сна.
Эпилепсия овариальная (истор.; е. ovarialis) — Э., при которой возникновение припадков связывали с дисфункцией яичников; ныне не выделяется.
Эпилепсия окципитальная (е. occipitalis) — см. Эпилепсия затылочная.
Эпилепсия оперкулярная (е. opercularis; анат. operculum insulae cerebri покрышка островка большого мозга) — фокальная Э. при локализации патологического очага в стенках латеральной борозды полушарий большого мозга и в периинсулярной области, проявляющаяся эпилептическими припадками слюнотечения, мастикаторными или вкусовыми эпилептическими припадками.
Эпилепсия органическая (е. organica) — см. Эпилепсия резидуальная.
Эпилепсия острая (е. acuta) — симптоматическая Э. в виде больших эпилептических припадков на высоте тяжелой интоксикации, заболевания энцефалитом или менингитом.
Эпилепсия очаговая (е. focalis) — см. Эпилепсия фокальная.
Эпилепсия париетальная (е. parietalis; син. Э. теменная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в коре теменной доли большого мозга, при которой возникают субклинические эпилептические припадки, расстройства схемы тела, тонические или клонические судороги, то локализованные, то переходящие в джексоновский припадок, а также адверсивные и афатические эпилептические припадки.
Эпилепсия передневисочная (е. anteriotemporalis) — височная Э. при локализации патологического очага в передней части височной доли большого мозга, проявляющаяся аффективными эпилептическими припадками и (или) эпилептическими припадками автоматизма в виде жевания или глотания.
Эпилепсия перемежающаяся (е. intermittens) — Э. у новорожденных или грудных детей, проявляющаяся перемежающимися эпилептическими припадками.
Эпилепсия подкорковая (е. subcorticalis; син. Ворсаба — Иценко эпилепсия) — общее название Э., обусловленных поражением базальных ядер головного мозга.
Эпилепсия поздняя (е. tarda) — Э., при которой первые припадки возникают в зрелом возрасте; обычно обусловлена прогрессирующим органическим заболеванием головного мозга.
Эпилепсия полового созревания (е. pubertatis) — Э., при которой первые эпилептические припадки возникают в периоде полового созревания.
Эпилепсия построландовая (син. Э. постцентральная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в постцентральной области коры полушарий большого мозга; проявляется в основном соматосенсорными эпилептическими припадками, обычно сменяющимися генерализованным джексоновским припадком.
Эпилепсия посттравматическая (е. posttraumatica) — см. Эпилепсия травматическая.
Эпилепсия постцентральная (е. postcentralis) — см. Эпилепсия построландовая.
Эпилепсия прероландовая (син. Э. прецентральная) — фокальная Э. при локализации патологического очага в прецентральной области коры полушарий большого мозга, проявляющаяся судорогами одной половины тела, иногда переходящими в генерализованный припадок.
Эпилепсия прецентральная (е. praecentral is) — см. Эпилепсия прероландовая.
Эпилепсия пробуждения — Э., при которой эпилептические припадки, чаще большие, возникают только вскоре после пробуждения.
Эпилепсия психическая (е. psychica; син.: психоэпилепсия, Э. бессудорожная, Э. ларвированная, Э. скрытая) — Э., проявляющаяся эпилептическим психозом и (или) какими-либо психическими эпилептическими эквивалентами при отсутствии судорожных припадков.
Эпилепсия психомоторная (е. psychomotoria) — форма височной Э., проявляющаяся исключительно адверсивными или афатическими эпилептическими припадками.
Эпилепсия психосенсорная (е. psychosensoria) — Э., при которой возникают преимущественно или исключительно психосенсорные эпилептические припадки.
Эпилепсия резидуальная (е. residualis; син.: Э. вторичная, Э. органическая) — симптоматическая Э., обусловленная поражениями головного мозга, остановившимися в своем развитии преимущественно в раннем детском возрасте, определяющими характер эпилептических припадков, сопутствующих неврологических симптомов и психопатологических расстройств.
Эпилепсия рефлекторная (е. reflectoria; син. Э. сенсорная) — общее название форм Э., при которых возникают преимущественно рефлекторные эпилептические припадки.
Эпилепсия рефлекторная зрительная (е. reflectoria visualis) — рефлекторная Э., при которой все или большая часть припадков (больших судорожных и абсансов) провоцируются раздражением зрительного анализатора.
Эпилепсия рефлекторная слуховая (е. reflectoria acustica) — см. Эпилепсия акустикогенная.
Эпилепсия семейная (е. familiaris) — Э., наблюдающаяся у нескольких членов одной семьи, что обусловлено конституциональным предрасположением к болезни, способствующим развитию соответствующих нарушений обмена веществ или приобретенных поражений головного мозга.
Эпилепсия сенильная (е. senilis) — см. Эпилепсия старческая.
Эпилепсия сенсорная (е. sensoria) — см. Эпилепсия рефлекторная.
Эпилепсия симптоматическая (е. symptomatica) — Э., при которой припадки обусловлены инфекционными, токсическими, травматическими или другими органическими поражениями головного мозга.
Эпилепсия сифилитическая (е. syphilitica) — симптоматическая Э. при эндартериите мелких сосудов головного мозга или менингоэнцефалите сифилитического происхождения, проявляющаяся большими эпилептическими припадками, иногда до развития status epilepticus, сопровождающимися дисфорией и сумеречным помрачением сознания.
Эпилепсия скрытая (е. latens) — см. Эпилепсия психическая.
Эпилепсия сосудистая (е. vascularis) — симптоматическая Э. при сосудистых поражениях головного мозга, обусловленных, напр., гипертонической болезнью, тромбангиитом, проявляющаяся большими эпилептическими припадками, обмороками и судорогами.
Эпилепсия старческая (е. senilis; син. Э. сенильная) — 1) генуинная Э., возникшая в старческом возрасте; 2) симптоматическая Э. при болезни Альцгеймера или старческом слабоумии.
Эпилепсия телевизионная — рефлекторная Э. с систематическим возникновением эпилептических припадков при просмотре телевизионных передач с близкого расстояния при очень слабом освещении в помещении.
Эпилепсия теменная (е. parietalis) — см. Эпилепсия париетальная.
Эпилепсия токсоплазмотическая (е. toxoplasmotica) — симптоматическая Э. при токсоплазмозе; клинические проявления Э. т. определяются локализацией патологических очагов в головном мозге.
Эпилепсия травматическая (е. traumatica; син. Э. посттравматическая) — симптоматическая Э., возникающая в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы и проявляющаяся преимущественно фокальными, значительно реже большими эпилептическими припадками.
Эпилепсия тяжелая (е. gravis) — Э. с частыми большими эпилептическими припадками (возникающими сериями, иногда переходящими в status epilepticus), эпизодами сумеречного помрачения сознания и быстро развивающимся слабоумием.
Эпилепсия утренняя (е. matutiana) — Э., при которой эпилептические припадки (преимущественно большие) возникают гл. обр. или исключительно по утрам.
Эпилепсия фокальная (е. focalis; син.: Э. локальная, Э. очаговая) — Э., обусловленная наличием патологического очага в некотором ограниченном участке головного мозга, определяющего характер возникающих эпилептических припадков.
Эпилепсия фотогенная (е. photogena; греч. phos, photos свет + -genes порождаемый, возникающий) — зрительная рефлекторная Э., при которой миоклонические или большие эпилептические припадки возникают под воздействием мелькающего света.
Эпилепсия фронтальная (е. frontalis) — см. Эпилепсия лобная.
Эпилепсия функциональная (е. functionalis) — Э., обусловленная нарушениями функций головного мозга в связи с конституциональными расстройствами обмена веществ, а не с органическим поражением мозга.
Эпилепсия эссенциальная (е. essentialis) — см. Эпилепсия генуинная.
Эпилепсия юношеская (устар.; е. juvenilis) — Э., при которой первые эпилептические припадки возникают в возрасте 13 — 17 лет; ныне не выделяется.
Судороги- (конвульсии), convulsio, onis, f (лат. судорога, от convello потрясаю) — периодические отрывистые непроизвольные движения конечностей или мускулатуры тела, наблюдающиеся при патологической нейрональной гиперактивностью: поражении головного мозга, отравлениях, перегревании.- внезапное генерализованное сокращение мышц.
Клонические С. характеризуются непроизвольным чередованием мышечных сокращений с последующим расслаблением мышц, вследствие чего возникает относительно частое подергивание пораженной части тела. Если они охватывают значительную часть тела или все тело, то наз. конвульсиями, к ним относятся и эпилептические припадки (при уремии, эклампсии).
Тонические С. проявляются длительным непроизвольным сокращением мышц — мышца как бы замирает в сжатом положении. Они охватывают либо отдельные группы мышц, либо большую часть их, либо все мышцы скелета. В последнем случае их наз. тетаническими (гр. tetanos напряжение). Встречаются комбинации клонико-тонических или тонико-клонических судорог. Клонические С, отличающиеся постоянством и длительностью течения, наз. хореическими (гр. choreia танец, хоровод). Спазм мочевого пузыря — то же, что цитоспазм.
К судорогам могут приводить любые заболевания головного мозга или факторы, воздействующие на него, поражающие таламокортикальную область. Некоторые препараты могут создавать или усиливать судорожную готовность мозга и вызывать судороги у клинически здоровых животных, такие как ацепромазин.
Диагностика эпилепсии и клинического синдрома судорог
В диагностический план выявления причин эпилепсии или судорог, как клинического проявления эпилепсии, идентичны и зависит от локализации и распространенности очага повышенно активности. Эпилептические припадки разделяют на генерализованные (общие) и парциальные (локальные). Общие или генерализованные припадки могут быть судорожными или проявляться умеренным нарушением сознания при маловыраженных моторных признаков судорожной активности, подергивания (несудорожные припадки). Генерализованные судороги наиболее часты у собак, характерно двустороннее вовлечение мышц туловища.
Частичные или парциальные судороги возникают местно и характеризуются асимметричным проявлением двигательной активности. При сохранении сознания их называют простыми парциальными судорогами, при нарушении сознания - сложными парциальными судорогами. Они сопровождаются повторяющимися стереотипными поведенческими расстройствами (автоматизмами).
Причины судорог могут быть как церебральными или (внутричерепными), так и нецеребральными или внечерепными. Внечерепные причины возникают при повреждении или раздражении мозга продуктами других нарушений, таких как, гипокальциемия при эклампсии, идиопатическом паратиреозе; почечная или печеночная энцефалопатия при недостаточности, а также и воздействии ядовитых веществ. Внутричерепные причины обусловлены воспалительными, дегенеративными заболеваниями и патологическими процессами (болезни накопления, гипоксия, сосудистые нарушения), аномалиями развития головного мозга (например, гидроцефалия у карликовых пород), опухолевыми процессами (первичные - глиома, менингиома). Воспалительные процессы: бактериальные, микотические, вирусные, протозойные, вирусные) чума собак, панлейкопения кошек, риккетсиозы (эрлихиоз), идиопатические и иммунообусловленные болезни (гранулематозный и эозинофильный менингоэнцефаломиелит, собачий энцефалит), травма головного мозга.
Существует эпилепсия первичная: идиопатическая, генетическая, которая называется истинной и не лечится) или вторичная (обусловленную постэнцефалитическим или посттравматическим повреждением). Идиопатическая эпилепсия проявляется у собак в возрасте от 6 мес. до 5 лет, протекает тяжело и ее лечение не результативно. Так выглядят судороги у собак. Как можно заметить приступы могут отличаться выраженностью признаков, глубиной, длительностью, быстротой выхода из припадка.
В дифференциальной диагностике следует отличать потерю сознания или обморок от судорог, так при эпилепсии факту потеря сознания предшествует судорожный припадок с непроизвольными тоническими и клоническими сокращениями мышц. Судорожный припадок в фазе падения сопровождается нарушением сознания, пенистым слюнотечением, непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией. При обмороке происходят внезапная потеря сознания и снижение мышечного тонуса, что приводит к появлению слабости, вялости и падению и не возникает других симптомов, свойственных судорогам. Восстановление после обморока быстрое и полное в отличие от судорожного припадка, после которого наблюдаются остаточные явления: полидипсия или полифагия, состояние смятения, замешательства, дезориентация, временная слепота, стремление куда-то бежать, ступор.
Судорожные припадки, вызванные экстракраниальными причинами, характеризуют как генерализованные, латерализованный неврологический дефицит не выявляют. При интоксикации судорожный синдром у животного без лечения прогрессирует с переходом тонических судорог (по типу тика, тремора) в клонические (конвульсии) и эпилептический статус, который может закончиться летальным исходом. В тех случаях, когда возникают частые эпилептические приступы (более 2 приступов в течение 1-й недели заболевания), их парциальном характере, неврологическом дефиците между приступами и при исключении экстракраниальных причин следует искать органические изменения мозга, создающие эпилептический очаг. Но наиболее частой причиной припадков у собак является идиопатическая эпилепсия. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст, породу животного, характер припадков, их тип и частоту возникновения, а также данные лабораторных анализов.
Для идиопатической эпилепсии характерно отсутствие измененных характеристик крови, то есть будут нормальные результаты анализов. А в тех случаях, когда есть изменения в данных анализов устанавливают возможные экстракраниальные причини, указанные выше.
Тем не менее, тяжелые и длительные припадки, а также и эпилептический статус часто сопровождаются метаболическим ацидозом. При этом гипергликемия на ранней стадии может сменяться гипогликемией на поздней стадии, что особенно характерно для мелких пород собак. Умеренное или выраженное повышение активности креатинина, возможно в сочетании с миоглобинурией может быть следствием некроза мышц, как результат их интенсивной работы во время приступа. Для выявления печеночной энцефалопатии определяют содержание желчных кислот в крови. Припадки при этом типе поражения редкие, в межприступный период отмечают нарушение поведения (деменция, бесцельное хождение). Для выявления вирусной, микотической, бактериальной, протозойной инфекции показаны соответствующие серологические анализы.
Для выявления локализации, характера и степени органического поражения головного мозга наиболее информативны КТ и МРТ, в то время как рентгенография черепа редко имеет диагностическую информативность. При подозрении на органическое заболевание головного мозга проводят анализ цереброспинальной жидкости. ЭЭГ позволяет выявить патологические изменения головного мозга, однако обычно они точно не указывают на заболевание. Трудно переоценить важность проведения полноценного обследования при подозрении на метаболические расстройства или органическое заболевание головного мозга, поскольку в противном случае лечение только антиконвульсантами в данном случае будет симптоматическим, а не причинным.
Лечение судорог и эпилепсии
Как сказано выше, наиболее важно установить причины судорог и оказывать этиотропную терапию. В тех же случаях, когда природа эпилепсии идиопатическая, возможно лишь применение противосудорожных средств и наиболее применимо лечение фенобарбиталом, которое показано при развитии эпилептического статуса. Если отмечают не более одного припадка за период 6-8 нед., для профилактики припадков назначают длительную поддерживающую терапию фенобарбиталом (2-5 мг/кг внутрь 2 раза в сутки). Дозу препарата увеличивают с целью достижения оптимального уровня в сыворотке крови (15-45 мг/мл). У щенков в отличие от взрослых особей время расщепления фенобарбитала меньше, поэтому следует назначать начальную дозу - 5 мг/кг 2 раза в сутки и определять уровень препарата в крови через каждые 5 сут. до подбора поддерживающей дозы.
В случае тяжелых кластерных припадков или эпилептического статуса назначают реланиум 0,5-1,0 мг/кг внутривенно. Если выраженная двигательная активность сохраняется, через 5 мин введение повторяют. При продолжающихся судорогах следует ввести фенобарбитал 2-5 мг/кг внутривенно болюсом, а затем добавить к реланиуму в инфузионную систему фенобарбитал 2,0-6,0 мг/(кгч). Если судороги купированы и не возобновляются в течение 4-6 ч, скорость инфузии в течение нескольких часов снижают. Как можно раньше назначают фенобарбитал внутрь. В некоторых случаях дополнительно применяют дексаметазон 0,25 мг/кг 1-3 раза в сут., но противопоказано при инфекции.
Животным с судорожными приступами в настоящее время или имеющим потенциальную опасность их возникновения нельзя назначать ацепромазин, кетамин, аминофиллин, ксилазин и другие препараты, повышающие судорожную готовность головного мозга. Резкая отмена фенобарбитала или других противосудорожных средств также может провоцировать повышение судорожной активности.
При лечении эпилептического статуса возможно одновременное использование фенобарбитала и реланиума с целью потенцирования их эффекта (следует помнить об опасности угнетения дыхательного центра и сердечно-сосудистой системы). При длительной антиэпилептической терапии показано назначение калия бромида в качестве препарата второго ряда. Инфузии реланиума и фенобарбитала могут привести к обездвиженное и анестезии животного. Применение фенобарбитала может привести к поражению печени при длительном превышении терапевтической концентрации в сыворотке крови (>45 мкг/мл). Также возможно развитие острой нейтропении в течение первых недель лечения. Необходим постоянный контроль за возникновением побочных эффектов. На фоне длительного лечения фенобарбиталом и другими противоэпилептическими средствами нужно проводить контроль за состоянием печени анализами крови.
Подергивания век и губ у животного в состоянии глубокой анестезии указывают на сохранение судорожной активности. Нормализация состояния после эпилептического статуса обычно происходит в течение 7-10 сут. Зрение чаще всего восстанавливается в последнюю очередь.
Если судорожные припадки не возобновляются в течение 6 мес., антиэпилептические препараты постепенно отменяют (в течение нескольких месяцев снижая дозу). Если частота припадков составляет более одного за период 6-8 нед., следует корректировать проводимую терапию.
Несмотря на адекватное лечение, припадки могут продолжаться, что обусловлено развитием толерантности к примененным препаратам. В некоторых случаях постоянно отмечают остаточные признаки эпилептического статуса: слепота, нарушение поведения, мозжечковые знаки. При сохранении судорожных припадков вероятно развитие эпилептического статуса или летального исхода на пике эпилептического статуса, который может привести к развитию гипертермии, нарушениям кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, развитию гипоксии, отека легких, аритмиям сердца, аспирационной пневмонии, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности и смерти.
Пациентов с редкими судорожными припадками можно лечить амбулаторно. Госпитализация и экстренная интенсивная терапия показана животным в случаях кластерных судорожных припадков или эпилептического статуса. Характер и продолжительность лечения зависят от частоты и тяжести припадков. А результативность и прогноз зависят от этиологии судорог.
Кокцидиоз (Coccidioses), эймериоз, инвазионные болезни домашних и диких млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, а также человека, вызываемые паразитическими простейшими класса Sporozoa отряда Coccidiida. К. распространены всесветно и причиняют большой экономический ущерб главным образом птицеводческим и кролиководческим хозяйствам вследствие недополучения привесов, снижения яйценоскости и массового падежа животных.
Этиология. Возбудители К. - ооцисты кокцидий родов Eimeria, Isospora, Wenyonella, Cryptosporidium. Для крупного рогатого скота патогенны кокцидии видов: Е. bovis, Е. zurnii, Е. auburnensis; для кур - Е. tenella, E. necatrix, E. brunetti E. acervulina, E. maxima; для индеек - Е. meleagrimitis, E. adenoides; для уток - Е. perniciosa; для гусей - Е. truncata; для овец - Е. ninaekonlyakimovae, Е. arloingii, Е. ahsata. Е. raurei и др.; для свиней - Е. debliecki, Е. scabra, I. suis; у кроликов в кишечнике паразитируют Е. intestinalis, E. magna, E. media, E. caecicola, в печени - Е. stiedae; у собак и кошек - Е. cams, I. canis, Е. cati, Е. felis, I. riyolta, I. bigemina; у человека - I. belli и I. hominis. В организме хозяина спорозоиты кокцидий, освободившиеся из ооцист, внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем, заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться (стадия шизогонии); в результате формируются мерозоиты. Шизогония повторяется несколько раз до формирования микро- и макрогамет. После оплодотворения возникает зигота, которая превращается в ооцисту (зигоцисту). Последняя с фекалиями животного выделяется во внешнюю среду, где в ней формируются спороцисты и спорозоиты.
Эпизоотология. Источник инвазии - больные животные и кокцидионосители. К возбудителю инвазии восприимчив преимущественно молодняк, но могут заражаться и взрослые животные, путь заражения - алиментарный (с загрязненными ооцистами кормом, водой). Факторами передачи служат загрязненная подстилка, инструменты, грызуны, насекомые, птицы, а также ухаживающий персонал (при несоблюдении ветеринарно-санитарных правил). Наиболее благоприятный период для распространения К. - весна и лето, но в условиях промышленного животноводства (на птицефабриках, в животноводческих комплексах; болезнь возникает независимо от сезона года).
Течение и симптомы. Течение болезни острое или подострое. Слабая инвазия и повторные заражение могут привести к хроническому течению К. Инкубационный период 3-15 суток. Общие признаки К. у разных видов животных: угнетение, снижение и затем потеря аппетита, исхудание, слабость. Акт дефекация учащается, фекалии жидкие с примесью слизи, иногда крови (у кур, индеек, крупного рогатого скота). Нередко нарушается двигательная функция, развиваются параличи, судороги отдельных групп мышц. Иногда наступают коллапс и гибель животных. Продолжительность болезни 1-3 недели. Выздоровление медленное. Больные и выздоровевшие животные в течение 1-4 недель - кокцидиовыделители. Как правило, они невосприимчивы к повторному заражению кокцидиями лишь того же вида. Патологоанатомические изменения зависят от вида возбудителя, его локализации, интенсивности заражения. Слизистая оболочка кишок местами утолщена, покрасневшая, с очагами некроза и кровоизлияниями, покрыта плотными серо-белыми очажками. Содержимое кишок заполнено творожисто-кровянистыми массами. У кроликов печень сильно увеличена с многочисленными жёлтыми узелками; у гусей почки увеличены в 1,5-4 раза, красно-серого цвета с узелками, часто пронизаны кристаллами мочекислых солей. Возможны признаки катарального воспаления слизистой оболочки тонких кишок.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторного исследования (микроскопии шизонтов или ооцист в мазках из поражённых органов либо ооцист в фекалиях; определения вида кокцидий).
Лечение. Больных изолируют. Всем больным и подозреваемым в заражении животным назначают кокцидиостатики. При К. птиц эффективны: кокцидин с витаминами A и K и кокцидиовит, фармкокцид, химкокцид и др. Кроме того, применяют сульфаниламидные препараты, фуразолидон, нистатин, осарсол, альбаргин, антибиотики тетрациклинового ряда, синтомицин, иодированное молоко, иодинол и другие препараты. Кроликам назначают сульфадиметоксин, сульфехлорпиразин (5 мг на 1 кг массы животного с кормом 4 суток подряд), норсульфазол и фталазол (по 30-50 мг на 1 кг массы с водой, дважды в сутки 5 суток подряд с пятидневным интервалом); 0,1-0,2%-ные растворы иода с питьевой водой. Крупному рогатому скоту применяют сульфадимезин и норсульфазол (по 30 мг на 1 кг массы 3 раза в сутки); ампролиум (25-60 мг/кг), метилхлорпиндал, левомицетин (по 15-20 мг на 1 кг массы два раза в сутки) в сочетании с хлортетрациклином (10 мг на 1 кг массы), химкокцид. Овцам дают 4-5 г ихтиола в 300 мл воды (два курса по 3 суток с перерывом в 3 суток); сульфадимезин или норсульфазол (0,03-0,05 г на 1 кг массы 5-6 суток подряд); фуразолидон с фурацилином (по 2,0 г); кокцидин (0,05 г на 1 кг массы 4 суток подряд).
Профилактика и меры борьбы включают изолированное выращивание молодняка. Цыплят содержат на сетчатом полу. В неблагополучных по К. хозяйствах больных животных изолируют и лечат, остальным регулярно применяют с профилактической целью кокцидиостатики. Клетки, помещения, выгульные дворики периодически очищают и дезинфицируют. Помёт, навоз обезвреживают биотермически или в специальных установках. Подстилку, полы, выгульные дворики дезинфицируют монохлороксиленом, терпинеолом, орто- дихлорбензолом, ортохлорфенолом. Металлические клетки обжигают паяльной лампой, обрабатывают горячим паром или водой (80° C) 15-20 мин. Выгулы запахивают на глубину 15-20 см.
Воспаление наружной ушной раковины у собак и кошек может иметь самые разные причины, наиболее частой у кошек являются паразиты, такие как Otodectes cynotis, Demodex spp., Sarcoptes, Notoedres, Otobius megnini, у собак же превалируют не паразитарные факторы: аллергической реакция атопия или пищевая. Также воспаление наружного уха может развиться в результате травмы, грубой чистки раковины, применения раздражающих средств чистки или препаратов, попадание инородных тел, закупорки канала новообразованиями или избыточным количеством серы. Встречаются и поражение ушной раковины аутоиммунного генеза, бактериальное воспаление: активизация облигатной флоры при аллергии или снижении резистентности, как правило, это Proteus spp. или Pseudomonas spp., у кошек же чаще - коагулазопозитивные стафилококки. В сочетании с бактериями или как самостоятельное заболевание вероятно присутствие различных видов грибов. Существуют предрасположенности определенных пород собак к наружным отитам, такие как спаниели, ретриверы, терьеры, пудели и другие с висячими ушными раковинами.
При хроническом течении и без лечения наружный отит и хроническое воспаление кожи внутренней поверхности может приводить к разрастанию фиброзной ткани, что приводит к уменьшению проходимости канала, что само по себе предрасполагает к воспалительным явлениям. Далее при прогрессировании возможно отложение солей кальция в тканях раковины и ее затвердению. Одним из осложнений наружного отита является переход за барабанную перепонку и развитие среднего отита.
Диагностика наружного отита
Наиболее частыми и яркими симптомами проявления воспаления наружного отита является покраснение раковины, появление экссудативных, беспокойство и зуд ушной раковины, появление запаха. Животное может трясти или наклонять голову, расчесывать ушную раковину. При осмотре отмечают покраснение и отек наружного слухового прохода вплоть до полной его обструкции. Появление таких вестибулярных симптомов (нистагм, нарушение координации движений, наклон головы, рвота) свидетельствует о развитии среднего или даже внутреннего отита.
Лабораторные изменения в крови могут быть неспецифичны, а могут и указывать на первичное заболевания, которое привело к наружному отиту. В тех случаях, когда подозревают переход воспаления на средний отит, может потребоваться рентгенография черепа.
При исследовании соскоба из кожи раковины можно обнаружить клещей Demodex. Анализ отпечатков с кожи, также позволит выявить аутоиммунный характер нарушений, опухолевый процесс. Бактериологическое выявление культуры возбудителя в экссудате играет второстепенную роль, его учитывают при резистентности к лечению и применению антибиотиков. Более важное значение имеет микроскопия отделяемого из слухового экссудата, в котором можно обнаружить клещей, бактерий или грибы. Присутствие в экссудате лейкоцитов свидетельствует об активном инфекционном процессе и бактериальном воспалении и необходимости системной антибиотикотерапии. Важно учитывать часто временный эффект от применения антибиотиков в связи с тем, что колонизация и развитие бактериального воспаления имеет вторичный характер и может быть связано как со сниженной резистентностью, так и аллергией.
В процессе выявления аллергена при подозрении на аллергическую природу применяют диагностические монодиеты с одним видом белка для выяснения аллергена. Аналогично ищут причину снижения резистентности, что может быть при наличии углеводов в рационе, сладких продуктов и др.
Лечение наружных отитов
Пациентов госпитализируют только при выраженных вестибулярных расстройствах, которые угрожают жизни. При пищевой аллергии или неправильного кормления – устраняют эти причины, подбирая соответствующий корм и его количество.
Проводят лечение первичного заболевания. Системную антибактериальную терапию назначают при тяжелом течении или в случае разрыва барабанной перепонки и при подтвержденной их необходимости. Используют сульфаниламиды в сочетании с триметопримом (доза зависит от конкретной комбинации), цефалексин (25 мг/кг через 8-12 ч), энрофлоксацин (2,5 мг/кг через 12 ч) и клиндамицин (10 мг/кг через 12 ч). При росте грибковой флоры назначают системную противогрибковую терапию (кетоконазол 5-10 мг/кг через 12 ч). При отсутствии эффекта от антибиотиков имеет смысл провести проверку чувствительности к тем или иным антибиотикам. Короткие курсы лечения глюкокортикоидами (преднизолон 0,25-0,5 мг/кг через 12 ч) используют для уменьшения отека, болевого синдрома и экссудации, но при злоупотреблении гормонами возможен переход воспаления внутрь.
Местное лечение: полное очищение наружного слухового прохода (может выполнить владелец), при беспокойном поведении животного или в тяжелых случаях промывание делают под наркозом; сначала промывание выполняют 1-2 раза в сутки, затем, по мере исчезновения симптомов, 1 раз в 2-7 сут; местные препараты применяют часто и в достаточных дозах. Как правило, это средства, разжижающие серу (диоктилсульфосукцинат натрия, пероксид мочевины), антисептики (раствор уксусная кислота, хлоргексидин), вяжущие препараты (изопропиловый спирт, борная и салициловая кислоты). Антибактериальные, противогрибковые или инсектицидные средства назначают только при выявлении соответствующих возбудителей. При травме барабанной перепонки место применяют только стерильный изотонический раствор хлорида натрия или разведенную уксусную кислоту. Промывать наружный слуховой проход у собак с тяжелым отитом и у всех кошек следует крайне осторожно из-за возможности разрыва барабанной перепонки. Следует учитывать, что некоторые лекарственные средства местного применения могут вызывать раздражение и усиливать воспалительную или аллергическую реакцию, что приводит к ухудшению состояния.
Хирургическое лечение показано при значительной обструкции наружного слухового прохода, опухоли, а также при развитии тяжелого среднего отита. Проводят резекцию ушного канала с сохранением слухового отверстия или без него.
Пациентов часто осматривают и исследуют отделяемый из уха экссудат. При правильном подборе терапии выздоровление, как правило, наступает в течение 3-4 нед. В случае перехода процесса на среднее ухо этот срок может увеличиться до 6 нед. и более. К возможным осложнениям относят средний и внутренний отиты, глухоту, вестибулярные расстройства, паралич лицевого нерва и (крайне редко) менингоэнцефалит. У кошек часто наблюдают временные вестибулярные расстройства после промывания ушей.
Нужно учитывать возможность заражения человека от животного такими общими заболеваниями, как Sarcoptes, Notoedres.
Лямблиоз – паразитарное заболевание тонкого отдела кишечника со-бак, кошек и человека и грызунов, вызываемое простейшими Giardia canis.
Распространение возбудителя от животного к животному происходит фекально-оральным путем, как правило, при питье воды или поедании фекалий зараженного животного, содержащей цисты лямблий. Паразиты обитают преимущественно в тонком отделе кишечника, что и обусловливает характерную клиническую картину. Лямблий выделяют у 10% клинически здоровых собак, и у более половины животных, в питомниках собак. У кошек встречается гораздо реже.
Диагностика лямблиоза
В связи с тем, что течение лямблиоза может иметь самый разный характер и зависит от сопутствующих факторов, то и клинические проявления могут развиваться ост-ро или постепенно; возможно также интермиттирующее течение болезни. Характерны жидкие обиль-ные зловонные, иногда пенистые испражнения. Дли-тельное течение болезни приводит к истощению пациента, поскольку лямблии поражают тонкий отдел кишечника, где происходит всасывание питательных веществ.
Дифференциальный диагноз проводят с за-болеваниями, приводящими к нарушению пищеварения и схожей клинической картиной и хронической диареей (недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника другого происхождения и др.). У котят и щенят нужно отличить от цитоизоспороза.
При исследовании свежих жидких испражнений или дуоденального сока выявляют подвижные возбудители в виде «пада-ющего листа» (грушевидной формы, размером 158 мкм). В оформленных фекалиях (к ним добавляют изотоничес-кий раствор хлорида натрия и раствор йода) обнаружива-ют цисты полулунной формы размером 12-7 мкм.
Лечение лямблиоза
Зависит от течения заболевания и характера нарушений. Применяют албендазол (25 мг/кг внутрь через 12 ч) в течение 2 дней. Эффективность препарата составляет 90% (гораздо эффективнее метронидазола). Может потребоваться повторный 5-дневный курс лечения. Также применяют фенбендазол (50 мг/кг внутрь через 24 ч) в течение 3 дней; возможен повторный 5-днев-ный курс.
Метронидазол назначают в дозе 25 мг/кг собакам и 12-25 мг/кг кошкам внутрь через 12 ч в течение 5 дней, но он эффективен лишь у части больных животных и лече-ние может сопровождаться анорексией и рвотой. При обезвоживании и истощении необходима адекватная регидратация и применение питательных растворов. Животное считается изле-ченным, если при нескольких исследованиях фекалий возбудитель не обнаруживают и не наблюдается клинического проявления патологии. Важно знать, что во многих случаях хронического течения лямблиоза причиной становится не столько сам паразит, сколько нарушенные бактерицидные (защитные функции, как слизистой тонкого отдела кишечника, так и организма в целом) и другие сопутствующие заболевания, такие как дисбактериоз, неправильное кормление.
Подтвержденных данных о возможности заражения людей цистами и взрослыми особями ляблий отсутствуют.
Возбудитель: простейшее, внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii имеет полулунную или округлую форму. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет 2-х хозяев: дефинитивного — кошку, и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие птицы, также человек.
При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3—4 нед, при минус 15—18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц.
Кошки (деф. хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.
Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями.
Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное.
При остром течении Инкубационный период: 2—5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела.
При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко.
При хроническом течении — кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды.
Токсоплазмоз у кошек. Наиболее тяжело протекает врожденный токсоплазмоз новорожденных, возникающий в результате трансплацентарной передачи от зараженной во время беременности матери. Нередко он становится причиной выкидыша или мертворождения. У выживших котят развивается генерализованная инфекция с воспалительными и некротическими изменениями в легких, печени, головном мозге. Клинические проявления включают высокую лихорадку, заторможенность, анорексию, одышку, хрипы в легких при аускультации, желтуху, асцит, симптомы энцефалопатии. Антибиотики часто неэффективны.
Приобретенный токсоплазмоз обусловливает респираторные и желудочно-кишечные симптомы (анорексия, заторможенность, высокая лихорадка, одышка, похудание, желтуха, рвота, диарея, асцит). Нередко в процесс вовлекается глаз с развитием увеита (перикорнеальная инъекция сосудов, гифема, мидриаз), ирита, иридоциклита, язвы роговицы, отслойки сетчатки. Признаки поражения нервной системы (слепота, ступор, нарушение координации, кривошея, анизокория, судороги) отмечаются менее чем у 10% кошек. Приобретенный токсоплазмоз может протекать в острой, хронической или латентной форме.
Токсоплазмоз у собак. У щенков токсоплазмоз имеет вид генерализованной инфекции с высокой лихорадкой, похуданием, заторможенностью, анорексией, тонзиллитом, одышкой, рвотой и диареей. У взрослых животных заболевание протекает в локальной форме. Поражаются преимущественно нервная и мышечная системы. При развитии диффузного воспаления головного мозга возможны судороги, тремор, атаксия, парез или паралич мышц. Глаза редко вовлекаются в процесс. Поражение сердца редко проявляется клинически. 1. Окончательный хозяин (кошка) 2,3,6. Грызуны, пища, туалетный лоток (промежуточный период паразита); 4. Неспорулированная ооциста; 5. Спорулированная ооциста.
Патолого-анатомические изменения. В трупе отмечают увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и воспаление легких. Иногда в головном и спинном мозге, в лимфоузлах обнаруживают некротические участки.
При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже.
Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм.
Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5—10 суток.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц.
Профилактика и лечение. Назначают клиндамицин (12,5-25 мг/кг 2 раза в день) до клинического выздоровления, а затем еще в течение, по меньшей мере, 2 нед. Побочные реакции препарата дозозависимы и включают анорексию, рвоту и диарею. При развитии увеита к лечению добавляют 1% раствор преднизона в каплях каждые 8 ч в течение 2 нед.
В лечении можно также использовать комбинацию сульфадиазина (30 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамина (0,5 мг/кг внутрь каждые 12 ч) в течение 2 нед. Из побочных реакций возможны депрессия, анемия, лейкопения и тромбоцитопения, особенно часто наблюдаемые у кошек. С целью коррекции панцитопении назначают препараты фолиевой кислоты (5 мг/сут) или пивные дрожжи.
Т. gondii патогенна для человека. Однако опасность представляют не серопозитивные кошки, а животные, не имеющие антител к токсоплазме и, таким образом, предрасположенные к заражению и в последующем к выделению ооцист. Терапия не всегда эффективна. Вероятность остаточных явлений невозможно предсказать до завершения полного курса терапии. Глазные изменения обычно удается полностью излечить. Тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом отличается врожденный токсоплазмоз новорожденных и приобретенный токсоплазмоз на фоне иммунодефицита.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши продуктивных животных обезвреживают проваркой, а голову и внутренние органы утилизируют.
Альвеококкоз (Alveococcosis), многокамерный эхинококкоз, гельминтоз некоторых домашних и диких плотоядных, грызунов, а также человека, вызываемый цестодой Alveococcus multilocularis и характеризующийся образованием паразитарных узлов в печени. Встречается в двух формах - имагинальной (возбудители - половозрелые паразиты, локализующиеся в тонких кишках лисиц, песцов, реже волков, собак и кошек) и ларвальной (вызывается личинками того же паразита, локализующимися в печени, иногда в других органах ондатр, полёвок, крыс, хомяков и других грызунов, а также у человека). Стробила альвеококка multilocularis длиной 1,2-3,0 мм, состоит из 3-5 члеников. Сколекс имеет 4 присоски, хоботок с 26-36 мелкими крючьями. Личиночная стадия паразита - конгломерат мелких пузырьков, покрытых снаружи общей соединительно-тканной оболочкой. На внутренней зародышевой оболочке пузырьков формируется большое количество сколексов.
Течение и симптомы, диагноз, профилактику см. в ст. Эхинококкоз, а также литературу при этой статье.
Возбудитель: Эхинококк — однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Снаружи покрыт соединительнотканной капсулой из ткани хозяина. Стенка пузыря состоит из наружной (кутикулярной) и внутренней (герминативной) оболочек. Кутикулярная оболочка молочно-белого цвета, у старых пузырей она мутная с желтым оттенком. Герминативная оболочка, выстилающая изнутри полость пузыря, тонкая, нежная, представляет собой своеобразную эмбриональную ткань, которая может продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей. У последних могут также развиваться капсулы и сколексы. Число выводковых капсул в одном пузыре и развившихся в них сколексов варьирует в широких пределах. Ленточная стадия Е. granulosus паразитирует в кишечнике собак, лисиц, волков, шакалов, которые рассеивают с испражнениями зрелые членики с яйцами и онкосферами паразита. Онкосферы, поступившие в организм промежуточного хозяина, освобождаются от оболочки, с помощью крючьев проникают в толщу кишечника, затем током лимфы и крови разносятся по организму.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Промежуточные хозяева: овцы. Падеж животных чаще бывает весной.
Источником заражения эхинококкозом являются собаки.
Цикл развития эхинококка
Симптомы: нарушаются функции пищеварения, область печеночного притупления увеличивается, пальпация этой области болезненная. При эхинококкозе легких — кашель, затрудненное дыхание. Животные могут погибать от кахексии при интенсивной инвазии.
Патолого-анатомические изменения. Эхинококковые пузыри находят обычно в печени и легких, реже в почках, селезенке, иногда они располагаются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой. При интенсивной инвазии пораженные органы значительно увеличиваются в размере и массе, ткань этих органов атрофируется. Иногда эхинококки располагаются внутри легких или печени и тогда их можно обнаружить при прощупывании.
Диагностика. В лабораторию направляют пораженные органы. Для диагностики используют диагностические методы, например, реакция скоролекспреципитации, непрямой гемагтлютинации, длительного связывания комплемента.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза эхинококкоз необходимо дифференцировать от туберкулеза.
Недоразвитые обызвествленные эхинококки на разрезе похожи на туберкулезный очаг, при туберкулезе в регионарных лимфоузлах обнаруживают туберкулы.
Мелкие эхинококковые пузыри похожи на тонкошейные финны, которые обычно располагаются на периферии органа и имеют ясно выраженную головку, находящуюся на длинной тонкой шейке.
Профилактика и лечение. Лечение. Применяют празиквантел (дронцит), мебендазол, фенбендазол, камбендазол.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. При сильном поражении эхинококковом скелетной мускулатуры или внутренних органов тушу и органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают. При частичном поражении на утилизацию направляют лишь пораженные части туши или органы, остальные продукты убоя выпускают без ограничений.
Хроническая диарея - это учащенное выделение жидких (или неоформленных) испражнений в течение более 3 недель. Состояние может иметь рецидивирующее течение, с периодическими обострениями и периодами ремиссии.
По происхождению хроническая диарея может быть тонкокишечной либо толстокишечной, также диарея может быть связана с комбинированным заболеванием всех отделов кишечника и даже желудка, таком случае говорят об энтероколите или гастроэнтероколите соответственно. Существуют 4 основных механизма развития хронической диареи: повышенная секреция жидкости в просвет кишечника, снижение всасывания жидкости, повышенная проницаемость кишечной стенки и усиление моторики (перистальтики желудочно-кишечного тракта).
При хронической диарее в процесс может вовлекаться не только кишечник, но и эндокринная система, что проявляется нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Первичные болезни тонкой кишки могут сопровождаться хронической диареей при воспалении (лимфоплазмоцитарный, эозинофильный или гранулематозный энтерит, иммунопролиферативная энтеропатия у басенджи, спру), лимфангиэктазии, опухолях с инфильтративным ростом (лимфосаркома, аденокарцинома). Этому способствуют инфекции (гистоплазмоз, сальмонеллез, фикомикоз, Clostridium perfringens), паразитарные заболевания (лямблиоз, аскаридоз, анкилостомидоз, стронгилоидоз), частичная обтурация кишечника (инородное тело, инвагинация, опухоль), усиленный рост микрофлоры в тонкой кишке (дисбактериоз), синдром короткой кишки.
Нарушение пищеварения, сопровождающееся диареей может быть обусловлено внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (ювенильная ацинарная атрофия, хронический панкреатит), изменениями в рационе или жирным, плохо перевариваемым кормом, кормлением собаки не типичной для плотоядных пищей и т.д. Часто встречается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у собак крупных пород, имеющая породную предрасположенность, особенно у немецких овчарок, у которых также может развиваться такая серьезная патология, как атрофия поджелудочной железы.
Причиной хронической диареи могут быть пищевая аллергия, глютензависимая энтеропатия (целиакия) у ирландских сеттеров, нарушения обмена веществ при гипокортицизме, уремии, интоксикации, употреблении лекарственных средств (антихолинергические препараты, антибиотики).
Заболеванию могут способствовать алиментарные (пищевые) и идиопатические (иммунологические) причины, погрешности в рационе или его изменения, инородные тела (кости, шерсть), большое количество клетчатки в корме, синдром раздраженной кишки, а также нарушения обмена веществ (уремия, гипоадренокортицизм, интоксикация) и прием некоторых лекарственных средств.
Ключевым и важнейшим фактором в формировании хронических воспалительных заболеваний кишечника является нарушение иммунологического статуса животного и, как следствие, дисбиотические состояния в кишечнике, которые в свою очередь всегда сопутствуют другим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. С одной стороны кишечник, как важнейший лимфоидный орган при заболеваниях не обеспечивает должной резистентности организма, а с другой стороны другие факторы снижения иммунитета способствуют возникновению хронических воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.
Клиническая картина и диагностика воспалительных заболеваний кишечника
Тонкая кишка. Объем испражнений значительно увеличен, дефекация 2—4 раза в день. Животное худеет или не набирает вес за счет уменьшения всасывания питательных веществ, так как именно в тонком отделе кишечника происходит этот процесс. Может быть мелена (черный кал при кровотечении в тонком отделе), но примеси свежей крови и слизи в кале нет. Нет тенезмов (болезненных позывов), может не быть болезненности, затруднений при дефекации. Может быть скопление газа и урчание в животе. Иногда бывает рвота.
Тяжесть общего состояния обусловлена мальабсорбцией (нарушением всасывания), нарушением переваривания и гипопротеинемической (экссудативной) энтеропатией. При пальпации выявляются спазмированные кишечные петли, что может быть связано с инфильтративными болезнями кишки, выпотом в брюшной полости из-за потери белка при экссудативной энтеропатии или с объемными образованиями (инородное тело, опухоль, инвагинация, увеличенные мезентериальные лимфатические узлы).
После исключения нарушения переваривания, изменения обмена веществ, нарушений рациона, паразитарной инвазии и инфекции необходимы эндоскопия и биопсия слизистой оболочки. При гастродуоденоскопии надо взять образцы содержимого двенадцатиперстной кишки для количественного определения бактерий, если есть подозрение на дисбактериоз. Обязательно выполняется биопсия нескольких участков слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Трипсиноподобная иммунореактивность сыворотки является методом выбора при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. Диагностический уровень более 2,5 мг/л. Даже незначительное увеличение содержания парааминобензойной кислоты в плазме крови при бентиромидном тесте подтверждает внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.
Тест на абсорбцию D-ксилозы нечувствителен и неспецифичен. Пиковый уровень ксилозы в плазме крови менее 45 мг/дл свидетельствует о мальабсорбции, но нормальный показатель не исключает ее. Исследуют фолаты и кобаламин (витамин В12) сыворотки. Низкий уровень кобаламина обусловлен внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и нарушением всасывания в дистальных отделах тонкой кишки, а низкий уровень фолатов - нарушением всасывания в проксимальных отделах. Усиленный рост микрофлоры в тонкой кишке может приводить к снижению уровня кобаламина и повышать содержание фолатов в сыворотке.
Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет распознать непроходимость кишечника, увеличение органов, объемные образования, инородные тела или асцит. Контрастная рентгенография (бариевая взвесь для верхних отделов желудочно-кишечного тракта животного, бариевая клизма) выявляет спазм кишечника, язвенный дефект, неровность слизистой оболочки, объемные образования, рентгенонегативные инородные тела, стриктуры.
При УЗИ можно определить спазм кишки, объемные образования желудочно-кишечного тракта, инородные тела, непроходимость кишечника, асцит, увеличение мезентериальных лимфатических узлов.
Анализ кала ( Копрология) - неинструментальный метод, позволяющий оценить ряд факторов
- Наличие паразитов - образец следует держать в соляном растворе, затем проводят микроскопическое исследование (выявляют Giardia trophozoites и паразитов родов Trichuris , Ascaris , Coccidia ), флотацию и осаждение (для обнаружения яиц этих паразитов) или - что более предпочтительно - центрифугирование и флотацию с сульфатом цинка (анализ на яйца нематод и цисты Giardia ). Флотация с сульфатом цинка после центрифугирования - более прогрессивный способ, чем простая (гравитационная) флотация, позволяющий выявить внутренних паразитов, и для персонала он проще в исполнении. Достаточное количество фекалий для обследования - 2-5 г. Выявление нейтрофилов и других воспалительных клеток, а также больших популяций некоторых бактерий при остром поражении пищеварительного тракта ( Campylobacter , споры Closthdia ) или эпизодов активного роста микрофлоры при хронических патологиях ( Closthdia ) методом цитологической пробы с окрашиванием Дифф-Квик. Наличие бактериального фагоцитоза может помочь в диагностике болезни. В эндемичных регионах следует также обратить внимание на наличие амастигот (безжгутиковая, внутриклеточная форма паразита рода Leishmania ), свидетельствующих о лейшманиозе, в сочетании с гранулематозными клетками. Обработка кислотой помогает выявить кислотоустойчивые микобактерии и Cryptospohdium . Обнаружение Giardia в тех случаях, когда ни ооциты, ни трофозоиты не были выявлены (при этом клинические признаки иногда могут включать перемежающуюся рвоту и/или диарею), возможно путем проведения проб на антигены. При использовании сульфата цинка и центрифугирования примерно 25% анализов на Giardia негативны. Поэтому применяют рутинный метод - добавление антигенов иммунофлуоресцентного теста, что помогает провести раннюю и точную диагностику паразитоза Giardia . Для диагностики также применяются антигенные тесты, выявляющие парвовирусные инфекции (клинически проявляющиеся острой рвотой с профузным кровотечением и диареей у молодых животных с подавленным иммунитетом).
Клинический анализ крови
Гемограмма может помочь диагностировать и понять причину заболевания при анемии, вызванной кровопотерей (язвенные болезни желудка и кишечника), возникшей вследствие хронической (пониженный уровень усвоения питательных веществ) или связанной с нарушением гормонального баланса (гипоадренокортицизм) патологии, а также выявить высокий гематокрит (например, при остром гастроэнтерите с дегидратацией). Количество лейкоцитов может свидетельствовать о лейкоцитозе (хронический энтерит, острый бактериальный гастроэнтерит, вызванный сальмонеллезом, гипоадренокортицизмом), эозинофилии (эозинофильный энтерит, паразитозы, гипоадренокортицизм) или абсолютной лимфопении (в некоторых случаях лимфангиэктазии).
Следует помнить, что чаще всего количество клеток крови находится в нормальных пределах.
Электролитный состав крови
Позволяет диагностировать гипокалиемию (например, при остром секреторном гастроэнтерите, хронической почечной патологии) или гиперкалиемию с гипонатриемией (в случае рвоты и/или диареи при гипоадренокортицизме).
Биохимический анализ крови
Низкий уровень белков, в том числе альбумина, свидетельствует о воспалительных заболеваниях кишечника с пониженным усвоением питательных веществ и угнетенным пищеварением, очень низкий уровень альбумина может быть признаком интестинальной лимфомы, болезней кишечника, сопровождаемых потерей белка; нормальный общий уровень белков, но низкий - альбумина позволяет диагностировать хронические нарушения функций почек или печени; абсолютная гипопротеинемия наблюдается при кровотечениях.
- Высокое содержание в крови мочевины и креатинина помогает в диагностике заболеваний почек, сопровождающихся рвотой с диареей или без нее, повышенное же содержание одной только мочевины может указывать на разрушение клеток крови при тяжелом кровотечении из желудка, кишечника.
- Высокий уровень печеночных ферментов иногда наблюдается при хронических заболеваниях внутренних органов, при печеночной недостаточности в случае портосистемного шунта, при панкреатите; чрезмерно высокий их уровень сопровождает заболевания собственно печени. У животных с заболеваниями печени может отмечаться нормальное или немного повышенное содержание ферментов.
- Гипергликемия при сахарном диабете или гипогликемия, встречающаяся при септицемии, сопровождающейся диареей (может потребовать нескольких проб для точной диагностики).
Анализ мочи обычно проводят в комплексе с анализом крови — позволяет выявить специфические нарушения, определить уровень белка
- Нормальная концентрация мочи (может наблюдаться при почечной азотемии) или низкая концентрация (при различных заболеваниях почек).
- Высокая протеинурия в сочетании с гипопротеинемией (нефротический синдром), умеренная протеинурия (системные заболевания) или отсутствие белка в моче (хроническая воспалительная энтеропатия, лимфангиэктазия, интестинальная лимфома)
В целом гемограмма, биохимический анализ крови и анализ мочи проводятся в тех случаях, когда у пациента наблюдаются признаки какого-либо системного заболевания, например полиурия и полидипсия, потеря аппетита, снижение массы тела, рвота, профузная диарея. Даже если симптомы выражены умеренно, если они непостоянны, описанные скрининговые тесты всегда очень ценны, так как дают хорошее представление об общем состоянии здоровья пациента.
Функциональные тесты
- Определение трипсиноподобной иммунореактивности (ТИ) применяется для функциональной диагностики состояния поджелудочной железы. Иногда при панкреатитах ТИ довольно высока, однако ниже, чем при ЭНПЖ (экзокринной недостаточности поджелудочной железы).
- Определение иммунореактивности панкреатической липазы (ИПЛ) стало доступным совсем недавно и его можно считать весьма точным и полезным при диагностике панкреатита.
- Определение в сыворотке крови собаки уровня кобаламина и соединений фолиевой кислоты может оказаться полезным в диагностике, но его не стоит переоценивать. Низкое содержание кобаламина наблюдается при ЭНПЖ, а также при несколько повышенном росте микрофлоры в проксимальных отделах пищеварительного тракта и при небольших патологиях его дистальных отделов. Высокий уровень соединений фолиевой кислоты определяется при некотором увеличении роста микрофлоры, тогда как низкий уровень - при небольших патологиях проксимального отдела пищеварительного тракта.
- Сравнительный анализ концентрации желчных кислот в сыворотке крови натощак и после еды помогает определить работу печени при подозрениях на печеночную недостаточность.
Специфичные биохимические тесты назначают, если по результатам данных клинического осмотра и предшествующих тестов есть вероятность определенного местного или системного нарушения и клиницисту необходимо подтвердить или опровергнуть свои предположения. В список специфичных тестов входят следующие:
- АКТГ-стимуляция - проводится у собак, страдающих диареей и рвотой при предполагаемом гипоадренокортицизме;
Физическое обследование после седации пациента
В некоторых случаях необходимо дополнительно исследовать:
- ротовую полость, гортань, глотку и миндалины (при дисфагии) ;
- область живота, особенно если пальпацию следует провести у возбужденного или страдающего лишним весом животного;
- аноректальную область, например, при симптомах дисхезии, гематохезии, когда обычное обследование является болезненным для животного.
Терапевтические методы
Терапевтические методы диагностики применяются в самых разных случаях:
- при подозрении на скрытый паразитоз (для выявления заражения паразитами родов Giardia , Trichuris и Ascaris используют фенбендазол и фебантел);
- при определении неспецифической реакции на корм (используют корм на основе гидролизованных белков или исключают из рациона некоторые компоненты) или непереносимости корма (используют рацион, не содержащий лактозу или глютен). Также применяются разные режимы кормления и качества пищи для определения алиментарных (или пищевых) причин диареи.
Толстая кишка. Небольшой объем испражнений при каждой дефекации. Животное не худеет, если нет комбинированного течения патологии и в тонком отделе кишечника. Может быть примесь слизи и свежей крови в кале, тенезмы и позывы к дефекации, болезненность, затруднение дефекации при болезнях прямой кишки и дистальных отделов толстой кишки. Рвота не характерна. Большинство заболеваний толстого отдела кишечника проявляются в виде сильной диареи, тенезма и/или дисхезии (т.е. болезненной и затрудненной дефекации). Диарея характеризуется частыми (норма - 1-3 раза) позывами к дефекации, во время которых происходит выделение небольшое количество фекалий, которые в основном состоят из слизи, а иногда содержат следы свежей крови (т.е. гематохезия). При заболеваниях ободочной и прямой кишки может наблюдаться расстройство, в то время как дисхезия часто возникает при заболеваниях прямой кишки. В связи с тем, что основная функция толстого отдела кишечника состоит в адсорбции воды и электролитов, то при патологии данного отдела кишечника такие признаки, как нарушение всасывания питательных веществ (например, частый и объемный стул, значительная потеря веса), нехарактерны. Животные в основном бодры и активны, нормальной упитанности, с хорошим аппетитом. Иногда, у собак отмечается абдоминальная боль в животе или дискомфорт при колите. Кроме того, некоторые заболевания (воспаление кишечника, лимфома пищеварительного тракта, грибковый энтероколит) параллельно вызывают незначительные признаки расстройства кишечника.
Обычно при пальпации кишечника у животных болезненность не отмечается. Необходимо провести тщательное ректальное обследование прямой кишки на наличие каловых масс, дивертикула (промежностная грыжа), стриктуры (редко), проверить болевую реакцию и уточнить состояние слизистой оболочки, а также осмотреть промежностную область на предмет возможных патологий. Кроме того, ректальный осмотр предоставляет возможность осмотреть кал на наличие в нем крови и слизи, а также собрать свежие образцы кала для проведения цитологического исследования.
Пальцевое исследование прямой кишки может выявить неровность или утолщение слизистой оболочки, объемные образования внутри просвета кишки или в ее стенке, стриктуру или увеличение лимфатических узлов.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь необходимо определить, является ли диарея тонкокишечной или толстокишечной.
Эозинофилия (повышенное количество эозинофилов в крови) может быть связана с паразитарным поражением, эозинофильным энтероколитом или гипоадренокортицизмом. Лимфопения и гипохолестеринемия могут свидетельствовать о лимфангиэктазии. Микроцитарная анемия позволяет думать о хроническом желудочно-кишечном кровотечении или недостатке железа. Гипопротеинемия может быть результатом экссудативной энтеропатии (инфильтративные болезни кишечника, лимфангиэктазия). Изменения в биохимическом анализе характерны для болезней почек, печени или эндокринных желез, если они были первичными к заболеванию толстого отдела кишечника.
Для выявления паразитов необходим нативный мазок, применение обычного метода флотации или центрифугирование кала с сульфатом цинка (проба на лямблии). Микроскопическое исследование может выявить Histoplasma, Prototheca или лейкоциты, появляющиеся в кале при воспалении кишечника или инвазивных инфекциях (кампилобактериоз, сальмонеллез). Окраска Суданом на жиры выявляет стеаторею, что свидетельствует о мальабсорбции или нарушении переваривания. При подозрении на кампилобактериоз или сальмонеллез нужно провести бактериологическое исследование кала.
Цитологический метод анализа кала включает оценку окрашивания элементов соскоба из прямой и ободочной кишки под большим увеличением и масляной иммерсией, чтобы идентифицировать возбудителя заболевания и клетки воспаления. Плоским конъюнктивальным штапелем производят забор необходимого количества образцов кала, помещают на предметное стекло, высушивают и окрашивают. Увеличение числа лейкоцитов указывает на возможную воспалительную или инфекционную этиологию. Наличие грибковых организмов ( Histoplasma ), опухолевых клеток, преобладания спирохет ( spirochetes ) или спор Clostridial также предполагает возможную причину развития клинических признаков кишечных расстройств. Микроскопия кала показана в случаях, когда цитологический метод подтверждает диарею с признаками воспаления или при подозрении на инфекционную диарею. Одним из основных бактериально-инфекционных агентов у собак и кошек являются кампилобактерии ( Campylobacter jejuni ), сальмонеллы и клостридии. Важно, чтобы фекальные пробы для микроскопии были свежими и в соответствующем количестве. Также необходимо как можно быстрее перенести образец на питательные среды.
При заболеваниях кишечника у животных визуальные методы диагностики используются нечасто. Колоноскопия и биопсия слизистой оболочки толстого отдела кишечника часто помогают поставить точный диагноз, когда остальные методы не ставят точку в диагнозе. Предпочтение отдается гибкой эндоскопии, поскольку она позволяет оценить состояние слизистой ободочной кишки на всем ее протяжении, слепой кишки и, возможно, дистальной части подвздошной кишки с помощью ретроградной илеоскопии.
Диагностические методы исследования, касающиеся нарушений толстого отдела кишечника, в значительной степени зависят от серьезности патологии, длительности течения болезни, общего состояния организма, от данных анамнеза или от реакции на терапию. При поступлении животных с кишечными расстройствами необходимо сразу сделать клинический и биохимический анализ крови, чтобы исключить нарушение обмена веществ или другие системные заболевания, которые могут сопровождаться диареей. Эти исследования позволят выявить вторичные патологии со стороны печени, поджелудочной железы и т.д. Также всем пациентам необходимо провести анализ кала на наличие кишечных паразитов. Общеизвестно, что некоторых паразитов (например, власоглавы Trichuris vulpis и лямблии) трудно диагностировать, проведя даже серию лабораторных исследований фекалий методом флотации. Для идентификации цист лямблий необходимо провести лабораторный метод анализа кала. Метод прямого мазка используется для обнаружения подвижных цист лямблий, трихомонад, балантидий, или энтамеб Entamoeba . В некоторых случаях разумнее провести курс антипаразитарных средств без четко установленного и подтвержденного анализом кала заболевания, так как результаты анализов часто бывают ложноотрицатедльными, а прием препарата может сразу исключить проблему паразитозов, причем как глистов, так и одноклеточных простейших (противопаразитраные препараты широко спектра действия: фенбендазол, альбендазол и другие).
Частные заболевания толстой кишки
Паразитарный колит
Паразитарный колит - частая причина колитов у собак. Власоглав Trichuris vulpis поражает проксимальный отдел толстой кишки и вызывает периодическую диарею с кровью и слизью в конце дефекации. Может отмечаться эозинофилия, анемия и гипоальбуминемия, хотя эти признаки не характерны. Диагноз ставится по результатам лабораторных исследований кала или колоноскопии. Фенбендазол оказывает наиболее эффективное противопаразитарное действие. Из-за специфики периода развития паразита Trichuris лечение необходимо повторить через 3 месяца. Инвазия Trichuris может встречаться как у кошек, так и у собак. Однако у животных даже с большим количеством микроорганизмов диарея может быть обусловлена другими причинами. Диагноз ставят на основании обнаружения подвижных форм трофозоитов ( trophozoites ) при исследовании мазков кала. Большинство противоглистных срелств, как правило, эффективно уничтожает паразита, но повторное заражение не исключено.
Грибковый колит
Гистоплазмоз - достаточно редкое заболевание, вызываемое диморфным грибком, поражающим собак и кошек. Инфекция развивается после попадания спор возбудителя в организм из окружающей среды. Возбудитель поражает легкие, но также может инфицировать ЖКТ и другие органы. Заболевания толстого отдела кишечника распространены у собак при диссеминированном поражении, когда грибковая инфекция вызывает обширную гранулематозную реакцию ткани. Клинические признаки у собак варьируют от степени поражения ЖКТ и тяжести диареи (умеренная, хроническая, тяжелая степень), вызывающей тенезм, кровавый стул и фекальную слизь, лихорадку и потерю веса. Для подтверждения, что микроорганизм присутствует в гистологических пробах, могут потребоваться специальные методы окраски (например, PAS ). Лечение заболевания обычно осуществляется интраконазолом (10 мг/кг внутрь каждые 12-24 часа) отдельно или в сочетании с амфотерицином В (0,25-0,5 мг/кг в/в каждые 48 часов до полной кумулятивной дозы 5-10 мг/кг у собак и 4-8 мг/кг у кошек). Прогноз зависит от распространения болезни, но обычно после длительной антифунгальной терапии (4-6 месяцев) происходит выздоровление. Другие микозы, поражающие кишечник, встречаются редко. Как Pythium (питиоз), так и несколько видов зигомицет (зигомикоз) могут глубоко проникать в ткани пищеварительного тракта, вызывая тяжелый гранулематозный гастроэнтерит. Среди клинических признаков отмечают хроническую тяжелую диарею и рвоту, анорексию, депрессию и потерю веса. При клиническом осмотре можно обнаружить уплотнения в абдоминальной области или региональные утолщения кишечника. Диагноз ставится на основании обнаружения микроорганизма при гистологическом исследовании биопсии слизистой оболочки. Лечение - радикальное хирургическое иссечение гранулематозного образования, т.к. эти грибковые возбудители устойчивы к стандартным противогрибковым препаратам. Прогноз осторожный.
Воспалительные заболевания толстого отдела кишечника (Хронический колит)
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) в основном включают группу идиопатических хронических заболеваний ЖКТ, сопровождаемых наличием клеток хронического воспаления.
Лимфоцитарно-плазмоцитарный колит (ЛПК) является наиболее распространенной формой хронического колита у собак и кошек. Так, в большинстве случаев ЛПК поражает животных среднего возраста или более старых. Клинические признаки при этом обычно цикличны, часто наблюдается тенезм, слизь и кровь в кале. Во время эндоскопической диагностики наблюдаются такие аномалии, как повышенная рыхлость и грануляция слизистой оболочки, сосудистые нарушения подслизистого слоя и эрозии. Однако отсутствие всех вышеперечисленных признаков не снимает диагноза, поэтому необходимо сделать биопсию и провести лабораторную диагностику.
Эозинофильный колит (ЭК) - разновидность ВЗК или аллергическая реакция на корм, или присутствие в организме антигенов паразитов. Распространенность ЭК значительно меньше по сравнению с ЛПК. Как и при ЛПК чаще болеют животные среднего возраста. Во время ректального осмотра у кошек и собак отмечается неровность и шероховатость слизистой оболочки кишечника. Биопсия слизистой оболочки ободочной кишки показывает диффузную инфильтрацию эозинофилов (возможно с меньшим количеством клеток). При эндоскопии слизистая более рыхлая и изъязвленная, чем при ЛПК.
Хронический гистиоцитарный язвенный колит (ХГЯК) является наиболее часто диагностируемой разновидностью ВЗК. У заболевших собак наблюдается тяжелая диарея, кровавый стул или тенезм с изменяющейся тяжестью течения. Также отмечают апатичность, анорексию и снижение массы тела животного. Боксеры предрасположены к ХГЯК больше других пород, а также наиболее часто этому заболеванию подвержены кобели в возрасте до 1 года. Гистологическое исследование пораженных тканей демонстрируют смешанную воспалительную инфильтрацию PAS -положительно окрашенных гистиоцитов слизистой оболочки. Во время колоноскопии отмечается повышенная зернистость слизистой, повреждения целостности слизистой оболочки и диффузные эрозии. При данном заболевании прогноз обычно плохой. Недавние исследования показали, что ликвидировать клинические признаки можно с помощью антибиотикотерапии (а не традиционной иммуносупрессивной терапии), включая поддержку нормальной микрофлоры кишечника при воспалении кишечника.
Лечение хронических колитов
Диетотерапия, хоть и применяется в совокупности с другими средствами, чрезвычайно важна при продолжительном лечении большинства заболеваний толстого отдела кишечника. Лечебное питание включает белковую (гипоаллергенную) или высокобелковую диету, а также диету, основанную на легкоусвояемых продуктах. Каждая диета по-своему эффективна и применяется в зависимости от клинических проявлений. При лечении используют одну из диет в течение 3-4 недель. Если выбранная диета не дает положительного результата, следует попробовать другую диету. Чаще всего при лечении собак и кошек с заболеваниями толстого отдела кишечника рекомендуется группа диет с высоким содержанием пищевой клетчатки. Этот подход оправдан, поскольку пищевая клетчатка, в зависимости от ее ферментируемости, влияет как на производство люминальных короткоцепочечных жирных кислот, так и на перистальтику толстого отдела кишечника, которые сообща оказывают положительное влияние на здоровье и функцию толстого отдела кишечника.
Существуют вполне убедительные и постоянно подтверждающиеся данные о том, что кормление собак кормами, содержащими повышенное количество клетчатки, благоприятно сказывается на состоянии ЖКТ. Возникает вопрос, какой именно тип клетчатки является наиболее подходящим. Испытание диет как гипоаллергенных (например, новый источник белка), так и легкоперевариваемых подтвердили положительное действие на слизистую кишечника благодаря мягкому действию и хорошей переносимости при воспалительных процессах кишечника. Однако у большинства собак или кошек при пищевой аллергии или непереносимости наблюдаются клинические признаки нарушения функции тонкого отдела кишечника (например, рвота, анорексия, снижение массы тела, а иногда и хроническая диарея); таким образом, симптомы, характерные только при патологии толстого отдела кишечника, вряд ли проявятся из-за аллергической непереносимости.
Кормление животных высокоусвояемым кормом при заболеваниях толстого отдела кишечника, согласно ожиданиям, благоприятно действует на его слизистую. Это происходит из-за того, что в ЖКТ попадает меньшее количество пищевых масс и как результат снижается объем производства каловых масс. Это может быть особенно важно при заболеваниях толстого отдела кишечника, во время которых особенно сильно поражается слизистая оболочка, наблюдается стойкий запор или непроходимость, когда перистальтика кишечника изменена или отсутствует, а также при патологиях прямой кишки или анального отверстия, когда желательно снизить объемы выделяющегося кала. Однако для увеличения клетчатки в диету можно добавлять 1-2 ст.л. на 25 кг массы тела животного тыквы, подорожника или других смесей волокнистых пищевых компонентов. Также можно использовать отруби злаковых культур в качестве добавки к рациону при натуральном питании в дозе 1 дес. ложка на 25 кг веса.
Существует несколько составляющих медикаментозного лечения колитов, связанных с иммунологическими нарушениями у собак и кошек, когда снижение воспалительного процесса является основным средством контроля клинического проявления болезни. Одним из таких составляющих при лечении собак является применение противовоспалительных и иммуносупрессивных препаратов. При длительном применении (месяцы) или назначении больших доз (>2 мг/кг в день) стероидных препаратов могут проявляться побочные эффекты, из-за которых необходимо ограничить их использование, или найти альтернативный метод лечения. Вообще, предпочтительнее использовать преднизон или метилпреднизон, а не дексаметазон, бетаметазон или триамцинолон.
Будесонид был испробован при лечении заболеваний кишечника у небольшого количества собак и кошек, поэтому данные о его эффективности ограничены. Кроме того, клинические исследования использования данного препарата не были опубликованы. Дополнительное назначение иммунодепрессантов в схему лечения при тяжелых или трудно поддающихся лечению формах колита является обязательным условием. Обычно в таких случаях применяют азатиоприн (имуран) или хлорамбуцил, но циклоспорин является еще одной опцией при лечении. Применение этих препаратов может вызвать значительные побочные эффекты. Таким образом, необходимо осуществлять соответствующее наблюдение за животным и, при необходимости, регулировать рекомендуемую схему лечения. Для того чтобы достичь наилучших результатов при лечении колитов, возможно, понадобится комплексное лечение с использованием стероидов, иммунодепрессантов.
Антибиотики, эффективные против анаэробных бактерий (тилозин или метронидазол), часто влияют на размножение бактерий и производство энтеротоксина. У собак или кошек с острой формой заболевания устранение клинических признаков обычно происходит после 3-5 дней антибиотикотерапии. Для поддержания состояния ремиссии у животных с хроническим колитом требуется продолжительный курс лечения метронидазолом. Действие метронидазола напрямую связано с его способностью ингибировать клеточный иммунитет или его антимикробным воздействием на воспалительную резидентную микрофлору.
Опухоли толстого отдела кишечника
У собак и кошек встречаются как злокачественные, так и доброкачественные формы новообразований. У собак чаще диагностируют аденокарциному (АК) в комплексе с лимфосаркомой (ЛС) и лейкомиосаркомой. У большинства собак новообразования локализуются в нисходящей ободочной кишке и прямой кишке, хотя лейкомиосаркома часто обнаруживается в слепой кишке. Аденокарцинома и лимфосаркома наиболее частые злокачественные образования, сопровождаемые опухолевыми тучными клетками, регистрируемые у кошек. Раковые новообразования у кошек обычно локализуются в подвздошно-ободочной кишке и нисходящей ободочной кишке. Местные метастазы при АК встречаются в брюшине и в брыжеечных лимфатических узлах у 50% кошек.
Большинство злокачественных опухолей встречается у более взрослых собак и кошек. Клинические признаки часто не отличаются от таковых при хроническом колите. Клинический осмотр животных со злокачественными опухолями в ободочной и прямой кишке включают дисхезию, пальпируемое образование в брюшной полости, брыжеечную лимфаденопатию, ректальное обследование фиксирует наличие каловых масс в прямой кишке или чрезмерную зернистость слизистой оболочки при пальпации. Визуализация (диагностическая рентгенология и ультраэхография) предоставляет важную информацию о стадии заболевания. Колоноскопия с биопсией слизистой оболочки дают точный диагноз. Лечение неоплазии ободочной и прямой кишки зависит от типа опухоли, местоположения и степени метастаз. Хирургическое иссечение рекомендуется при фокальном увеличении абдоминальной области и лейкомиосаркоме. Долгосрочный прогноз для большинства злокачественных опухолей осторожный. Хирургическая резекция или эндоскопическая полипэктомия рекомендуются собакам с доброкачественными (аденоматозными) полипами и демонстрируют превосходный прогноз.
Подтверждение паразитарной инвазии затруднено из-за того, что яйца паразита выделяются с фекалиями непостоянно. Поскольку основной причиной толстокишечной диареи является заражение паразитами, следует проводить дегельминтизацию фенбендазолом или альбендозолом до дальнейшего диагностического поиска.
Употребление хорошо усваиваемого корма с низким содержанием жиров в течение 3-4 нед. может устранить симптомы толстокишечной диареи.
При дегидратации необходимы возмещение жидкости сбалансированными электролитными растворами (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Противопоказания. Антихолинергические препараты вызывают обострение в большинстве случаев хронической диареи, их нельзя использовать без бактериального подтверждения. Тем не менее, их иногда применяют для купирования кишечной колики при синдроме раздраженной кишки.
Хирургические методы. Диагностическая лапаротомия и хирургическая биопсия должны выполняться при признаках непроходимости кишечника, объемном образовании или тогда, когда диагноз, установленный эндоскопической биопсией, сомнителен.
Необходим контроль за частотой дефекации, объемом и характером кала, а также за массой тела. При гипопротеинемической энтеропатии контролируют общий белок крови и следят за плевральным выпотом или асцитом. Диарея обычно уменьшается постепенно после лечения. В противном случае следует пересмотреть диагноз. Иногда при воспалении кишки или внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы усиливается рост микрофлоры, который надо подавлять одновременно с лечением основного заболевания.
Настоящая статья будет дорабатываться и в ближайшее время будет обновлена и дополнена схемой порядка и алгоритма диагностических мероприятий при хронической диарее у собак и кошек.
Хейлетиеллез – паразитарное заболевание собак, кошек, кроликов, которое вызывается клещами рода Cheyletiella. Основным клиническим синдромом является шелушением кожи (образованием перхоти) и часто зудом.
Наиболее подвержены молодые животное, а также ослабленные животные со сниженной резистентностью кожи и иммунитета в целом. Распространению заболевания от животного животному способствует скученность, плохие зоогигиенические условия в питомниках и гостиницах, также к факторам передачи относят грумер-салоны для животных. Заболеваемость в разных географических районах неодинакова в связи с различной чувствительностью популяций клещей к дезинсекционным препаратам. Клещ может передаваться от животных человеку, но, как правило, у человека классического течения хейлетиеллеза не наблюдается.
Диагностика хейлетиеллеза
В процессе диагностики следует знать наиболее типичные для данного заболевания симптомы. Основным признаком является активное шелушение кожи (перхоть) присутствие которой часто списывается на другие причины. Чаще все поражается кожа спины, поражение может быть как диффузным, так и локализованным. Повреждение более глубоких слоев кожи обычно не происходит, за исключением присоединения вторичной флоры или развития аллергии, а также повреждения кожи при зуде. Кошки проявляют хейлетиеллез более интенсивным вылизыванием шерстного покрова и часто симметричной двусторонней алопецией. Выраженность зуда варьирует в зависимости от индивидуальных реакций животного от сильного зуда, до его полного отсутствия. У таких пород как кокер-спаниель, пудель и длинношерстных кошек заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается только после появления зудящей папулезной сыпи у контактировавших с ними людей. В связи с таким разнообразием течения хейлетиеллез следует подозревать в каждом случае активного шелушения кожи даже при отсутствии зуда и вне зависимости от его наличия вообще. Также наблюдается себорея (салистость кожи), различные высыпания.
Дифференциальную диагностику проводят с себореей, дерматитами другого происхождения, демодекозом, саркоптозом, атопическим дерматитом, пищевой аллергией.
Наиболее эффективным методом диагностики является исследование отмерших слоев эпидермиса. Клещи рода Cheyletiella крупные и хорошо видны под обычной ручной лупой. В некоторых случаях клещей идентифицировать не удается, в таких случаях эффективность применения инсектицидов подтверждает диагноз.
Лечение хейлетиеллеза
Лечению следует подвергать всех животных, которые имели контакт с больным, так как латентное носительство и перезаражение очень вероятно. Длиношерстных собак и кошек подстригают, по возможно короче. Это облегчат и обработку и профилактику. В течение 6-8 нед животных еженедельно сначала моют для удаления перхоти, а затем обрабатывают раствором инсектицида. Для кошек, котят, щенков и кроликов рекомендуют растворы сульфированной извести и пиретринов, для собак - пиретрины или фосфор-органические соединения. Важно учитывать, что обычные спреи и порошки для уничтожения блох при хейлетиеллезе неэффективны. Все предметы, которых животное касалось, следует тщательно вымыть и обработать инсектицидами выпускаемых специально для обработки вне животного.
В качестве альтернативного метода лечения или дополнения к основному можно использовать амитразсодержанщие средства, а также ивермектины. Амитразин применяют только у собак. Назначают 4 обработки с интервалом 2 нед. Ивермектин - высокоэффективное средство для борьбы с клещами рода Cheyletiella, которое одновременно с местным лечением можно использовать у собак (за исключением колли, шелти), кошек и кроликов старше 3 мес (300 мкг/кг подкожно 3 раза с интервалом 2 нед).
Если лечение не дало эффекта, следует предположить другое заболевание с шелушением кожи и зудом. Повторное заражение животного может свидетельствовать о контакте с бессимптомным переносчиком болезни или о невыявленном источнике клещей (например, необработанная подстилка).
Необходимо учитывать важную роль сниженной резистентности животного, первичных повреждений кожи аллергией, а также других важных факторов, как кормление, злоупотребление медикаментами и т.д.
Хронический гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующийся вялотекущими патологическими процессами с периодическими обострениями. Клинически характеризуется периодическими рвотами, иногда переменчивостью аппетита, неприятным запахом изо рта животного.
Заболевание может осложниться эрозиями и язвами и тогда гастрит называется эрозивным или язвой желудка. Если раньше заболеванию были подвержены старые животные, то последние годы все чаще болеют молодые собаки многих пород, самцы (лхасский апсо, миниатюрные пудели и т.д.).
Хроническое раздражение слизистой оболочки желудка приводит к ее воспалению, которое может распространиться на подслизистый слой. Длительная антигенная стимуляция вызывает изменение иммунитета и аллергизацию организма и может быть причиной аутоиммунного хронического гастрита.
К развитию хронического гастрита предрасполагают длительное воздействие факторов, вызывающих острый гастрит. Провоцировать его могут кишечные гельминты, лекарственные препараты (особенно римадил, который часто применяют не обоснованно длительно, глюкокортикоиды). Огромную роль в возникновении хронического гастрита играет кормление животных сухим или влажным коммерческим кормом, искусственные компоненты которого оказывают раздражающее действие на весь желудочно-кишечный тракт и слизистую желудка, в частности. Большое значение имеет снижение резистентности организма собаки или кошки, а также наследственная предрасположенность.
Диагностика
Диагноз ставится комплексно на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных данных. Для хронического гастрита характерна рвота непереваренной пищей, часто окрашенная желчью с комочками крови или с измененной кровью в виде «кофейной гущи» особенно при повышенной кислотности желудка. Рвота может возникать ежедневно или периодически, обычно после приема пищи или жидкости. Частота ее нарастает по мере прогрессирования заболевания. Длительная рвота может привести к развитию желудочно-пищеводного рефлюкса, эзофагита и аспирационной пневмонии из-за раздражения кислым содержимым слизистой оболочки пищевода. Для гастрита с пониженной кислотностью желудка больше характерна диарея, так как белковые компоненты рациона полноценно не перевариваются. Другими признаками заболевания могут быть нарушение аппетита, мелена, диарея. При гастрите с повышенной кислотностью может наблюдаться запор, вследствие спазма пилоруса.
В свою очередь следует различать несколько форм хронического гастрита - поверхностный, хронический гастрит с лимфоцитарной, плазмацитарной воспалительной инфильтрацией, зозинофильный гастрит, гранулематозный гастрит, атрофический гастрит. Наиболее точно поставить диагноз и исключить другие патологии может биопсия.
Хронический гастрит: характерны извилистость и углубление ямок, выраженный подэпителиальный отек валиков, атрофия и кистозная трансформация желез.
Лабораторные данные
Показатели общих анализов крови и мочи обычно в норме, за исключением случаев системной болезни. При геморрагическом гастрите может быть выявлена анемия.
При тяжелой дегидратации отмечаются признаки гемоконцентрации. Эозинофилия наблюдается при специфическом поражении, гипопротеинемия - при запущенной болезни с выраженной потерей белка. При проведении флотационного теста фекалий можно обнаружить кишечных паразитов.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости можно обнаружить рентгеноконтрастные инородные тела, расширение желудка и наличие в нем жидкости при стенозе привратника. Рентгеноконтрастное исследование поможет уточнить причину замедленного опорожнения желудка (стеноз и другие пороки развития). При гастроскопии наряду с макроскопической характеристикой (атрофический гастрит, истончение слизистой оболочки, из-под которой выступают сосуды подслизистого слоя) можно провести биопсию. Биопсию необходимо проводить, даже если слизистая оболочка имеет нормальный вид. Если после проведенных исследований диагноз остается неясным, показана диагностическая лапаротомия, особенно при обнаружении признаков поражения подслизистого и других слоев стенки желудка.
Лечение хронического гастрита
Наиболее опасны периоды обострения хронического гастрита, когда рвота и диарея могут быстро обезвожить организм животного. В условиях стационара лечение проводят при необходимости инфузионной терапии. При частой рвоте дачу корма, воды, лекарств через рот исключают на 1-2 сут.
После прекращения рвоты частое кормление небольшими порциями возобновляют. Лучше давать вареный рис и обезжиренный творог и ограничить прием белковых и жирных продуктов, при пищевой аллергии исключить пищевые аллергены. При наличии язв и/или эрозий проводят их лечение. При наличии аутоиммунного процесса и отсутствии эффекта от диетотерапии применяют глюкокортикоиды (преднизолон по 0,7 мг/ кг в сутки).
Инфузионную терапию назначают с заместительной целью, исходя из физиологических потребностей и продолжающихся потерь жидкости. При анорексии, сопровождающейся гипокалиемией, необходимо введение хлорида калия (0,35 г/кг в сутки внутривенно).
Хирургическое лечение показано при наличии гранулематозной опухоли, стенозе привратника желудка и обнаружении инородных тел, которые не удалось удалить эндоскопически, а также язвенных поражениях стенки желудка.
Противорвотные препараты (метоклопрамид, хлорпромазин) используют, когда нарушения водно-электролитного обмена обусловлены частой или профузной рвотой.
Метоклопрамид (0,1 мг/кг внутрь 3-4 раза в сутки) показан при замедленном опорожнении желудка или наличии дуоденогастрального рефлюкса. Препарат противопоказан при стенозе пилорического отдела желудка.
Синтетические простагландины (мизопростол) используют с целью ускорения заживления слизистой оболочки. Они противопоказаны при беременности.
Иммуносупрессоры (азатиоприн по 1,5-2 мг/кг в сутки внутрь) используют при неэффективности диетотерапии и глюкокортикоидов у больных с иммунозависимой формой болезни. При применении последних следят за лейкоцитарной формулой. Одним из их побочных эффектов является подавление белого ростка крови.
После подавления обострения хронического гастрита наряду с оказанием медикаментозной помощи необходима диета.
Последующее наблюдение
При исчезновении клинических проявлений эозинофильного гастрита в периферической крови снижается количество эозинофилов. Необходимо следить за водно-электролитным и кислотно-щелочным балансами и исключить лекарственные препараты и пищевые продукты, приводящие к раздражению слизистой оболочки или аллергическим реакциям.
При хроническом течении болезни возможны рецидивы рвоты, прогрессирование и переход поверхностной формы в атрофическую, развитие эрозий и язв и другие его формы.
Выделяют два вида лейшманиоза – кожный (при котором поражается кожи) и висце-ральный, поражающий печень, селезенку, кожу, поч-ки, глаза. Лейшманиоз чаще эндемичное заболевание, то есть возникает в определенных районах.
Заболеванию подвержены собаки любых возрастов. Висцеральная форма лейшманиоза чаще встречается у собак (главным образом у самцов), кожная - у кошек. Заражение происходит при укусах инфицированных москитов, реже при трансфузиях.
Диагностика лейшманиоза
При висцеральном лейшманиозе, когда поражаются внутренние органы, отмечают отсутствие аппетита, исхудание, слабость, кожные изменения, не сопровождающи-еся зудом, шелушение, ис-кривление когтевых пластинок (онихогрифоз), увели-чение селезенки, печени, лимфатических узлов, гломерулонефрит, полиартрит, поражение глаз.
При кожном течении лейшманиоза характерно гнойное поражение кожи, обычно на конечностях, ушах, носу.
Хронический висцеральный лейшманиоз дифферен-цируют с системными микозами (например, гистоплазмозом). Симптомы кожного лейшманиоза могут напо-минать клинические проявления криптококкоза, ал-лергические реакции на укусы москитов.
В крови выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, азотемию, гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию и протеинурию.
Диагностику проводят с помощью цитологического или гистологического исследования пунктата из высыпаний, выделений язвы или пораженного участка кожи, пунктата из лимфа-тического узла, в котором скапливаются лейшмании, также пунктат из костного мозга или селезенки позво-ляет обнаружить возбудитель в макрофагах. Кроме того существуют серологические пробы.
Лечение лейшманиоза собак
Необходимо учитывать возможность заражения человека. В тера-пии используют натрия антимонилглюконат (10-50 мг/кг в течение 10-30 дней). Также применяют противогрибковые препараты и аллопуринол.
По окончании курса лечения показана повторная биопсия для подтверждения эффективности лечения, при этом эффективность лечения лейшманиоза собак очень низка, нередко возникают рецидивы, поэтому следует поставить вопрос об эвтаназии.
Острый гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Причинами возникновения острого гастрита могут быть как инфекционные агенты: вирусы (parvovirus), бактерии, паразиты (Physaloptera spp), так и раздражающие вещества (отравление), лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства: римадил, аспирин, фенилбутазон, ибупрофен; глюкокортикоиды, антибиотики), поедание испорченных продуктов, содержащих бактериальные и химические токсины или химические вещества (удобрения, гербициды, чистящие средства, тяжелые металлы), инородные тела.
Острый гастрит у собак и кошек может развиться вторично, после заболеваний других систем и органов, например, почек, печени, центральной нервной системы, шок, сепсис, стресс, гипокортицизм).
В патогенезе заболевания основную роль играют нарушение слизистой оболочки желудка, воспалительная инфильтрация собственной оболочки, а в дальнейшем поверхностное эрозирование и образование язв.
Диагностика острого гастрита
Достаточно характерный признак заболевания - рвота, которую можно спровоцировать пальпацией желудка. Если удален раздражающий агент, рвота прекращается в первые 24-48 ч. Другими клиническими проявлениями острого гастрита являются нарушение аппетита, угнетенное состояние, обезвоживание, реже отмечают боль в животе. Степень обезвоживания зависит от длительности и частоты рвоты. При возникновении острого гастрита на фоне другого системного заболевания имеются симптомы, характерные для первичного заболевания. Если рвота продолжается более 2-х дней, происходит усугубление или изменение симптоматики, нужно искать другую причину заболевания. Необходимо дифференцировать срыгивание от рвоты, которые могут сочетаться. Рвота обычно сопровождается слюнотечением, частыми глотательными движениями, облизыванием губ, сокращениями мышц передней брюшной стенки, срыгивание же чаще происходит однократно и не связано с ухудшением общего самочувствия животного. При гастроэнтерите, вызванном парвовирусом, рвота может появиться за несколько дней до развития других симптомов заболевания.
Вскармливание собакам и кошкам не естественной для них пищи также может приводить к острому воспалению желудка (свежий лук, пряности и т.д.). Причиной возникновения гастритов может быть длительное вскармливание собакам и кошкам сухого корма, из-за содержащейся в них искусственных добавок (красители, консервантов).
Острая эрозия желудка. Дно на уровне фибриноидно измененной мышечной пластинки слизистой, покрыто желто-коричневыми наложениями солянокислого гематина.
Важно также знать, что при глубоком поражении слизистой оболочки желудка может возникать кровотечение, которое будет заметным как в рвотных массах, так и в кале. Желудочное кровотечение чаще возникает при изъязвлении желудка и проявляется черными каловыми массами. Также черные рвотные массы («кофейная гуща») могут замечаться в рвотных массах, при этом свежая кровь остается красной.
Дифференциоальный диагноз нужно проводить от обострений хронического гастрита, атрофического гастрита.
Лабораторные данные
Показатели общих анализов крови и мочи, биохимического анализа крови обычно в пределах нормы, но может иметь место лейкоцитоз. Повышение гематокрита и общего белка объясняется обезвоживанием. Сдвиги в крови напрямую зависят от причины возникновения, наибольшие изменения будут наблюдаться при инфекционном гастроэнтерите.
Гипокалиемия, гипогликемия и нарушение кислотно-основного баланса возникают вследствие длительной анорексии и постоянной рвоты. Гипопротеинемия является следствием тяжелого воспалительного процесса в стенке желудка. У щенков проводят тест на наличие антигенов к parvovirus в фекалиях. Анемия будет сопровождать гастриты, сопровождающееся кровотечением.
Обзорная рентгенография органов брюшной полости и ультразвуковое исследование не позволяют поставить диагноз, за исключением наличия в желудке инородных тел, хотя с помощью ультразвука можно выявить утолщение стенки желудка. Эндоскопическое исследование позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, провести биопсию и удалить инородное тело.
Лечение острых гастритов
Госпитализируют животных с тяжелой степенью обезвоживания, так как именно обезвоживание при повторяемой рвоте, особенно, с диареей, наряду с нарушением электролитного обмена, является причиной гибели животного. Если рвота нечастая, периодически можно давать небольшое количество воды. В случае частой рвоты пероральное назначение жидкости и лекарственных средств исключено. После прекращения рвоты воду можно дать через 12-24 ч, а корм через 24-36 ч. Предпочтительна диета с высоким содержанием крахмала (рис) и низким содержанием белка и жира. Лучше всего использовать растительный белок или белок молока. Через 3-4 сут. постепенно возвращаются к обычной диете.
Во многих случаях заболевание разрешается после симптоматического лечения. Если болезнь приобретает упорное течение, а проводимая терапия неэффективна, применяют более сложные методы диагностики и лечения.
Гастропротекторы неэффективны и могут усилить рвоту вследствие местного раздражения и расширения желудка.
При тяжелом гастрите показаны блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин и др.) и инфузионная терапия (раствор Рингера). При длительной анорексии и профузной рвоте развивается гипокалиемия, что вызывает необходимость переливания 7,5% раствора хлорида калия.
Если симптоматика заболевания длится более 5-7 дней, вероятно, она обусловлена продолжающимся воздействием раздражающего фактора, хроническим гастритом или системным заболеванием.
Из осложнений следует отметить переход заболевания в хроническую форму, расстройства водно-электролитного и кислотно-основного балансов. С осторожностью используют препараты, раздражающие слизистую оболочку желудка (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды).
Анкилостомоз — гельминтозное заболевание плотоядных, возбудителем которого являются нематоды рода Ancylostoma, паразитирующие в тонком отделе кишечника у собак, кошек и других плотоядных из семейств собачьих и кошачьих.
Возбудитель. Возбудителями являются три вида нематод: Ancylostoma cdnis, паразитирующая у собак и кошек, Ancylostoma tubeforme — у кошек, Ancylostoma brasiliene — у собак и кошек. На территории России встречается только первый вид анкилостом. Это небольшие нематоды, головной конец которых снабжен мощно выраженной капсулой. Передний край капсулы имеет три пары симметрично расположенных крупных зубов. На дне капсулы находится пара треугольных дорсальных зубов и пара вентролатеральных. Передний конец гельминта дорсально наклонен. Самцы длиной 9-12 мм — на хвостовом конце имеется хорошо развитая половая бурса. Спикулы имеют длину 0,743-0,867 мм. Самки длиной 10-21 мм. Хвостовой конец снабжен шипиком, а вульва располагается в передней части задней трети тела. Яйца овальной формы 0,06-0,066 мм длиной и 0,037-0,042 мм шириной.
Биология. С фекалиями инвазированных животных во внешнюю среду выделяются яйца, в которых при благоприятных условиях развивается личинка. Личинка выходит из яйца, дважды линяет и через 6-8 дней становится инвазионной.
Заражение плотоядных животных происходит как алиментарно (через рот), так и через кожу. Личинки совершают миграцию по организму так же, как и личинки унцинарий (см. далее), но часть личинок попадает в большой круг кровообращения и заносится в разные органы и ткани, где вызывает кровоизлияния, образование паразитарных гранулем с последующей гибелью возбудителя. Мигрирующие личинки могут проходить через плаценту щенных сук и легко достигать плода. Здесь личинки не развиваются до рождения щенят, но уже через 12-15 дней после рождения в кишечнике щенят можно обнаружить анкилостом. То есть существует внутриутробный путь заражения. Кроме того, плотоядные животные могут заражаться и через молозиво, а также через подходящего резервуарного хозяина, например мышь.
Анкилостома в организме собак развивается до половозрелой стадии в течение 14-16 дней, а продолжительность жизни этого гельминта варьирует от 43 до 100 недель.
Эпизоотологические данные. Анкилостомоз распространен на юге, юго-востоке и на Дальнем Востоке нашей страны.
Яйца и все стадии личинок очень чувствительны к высушиванию и поэтому сохраняются только во влажных местах, но в этих случаях способны сохранять жизнеспособность до 6-7 месяцев.
Патогенез и клинические симптомы
Патогенное значение анкилостом складывается из двух основных моментов — механического воздействия и влияния токсинов. Внедрение личинок через кожу при перкутанном заражении вызывает развитие местной реакции кожи и подкожной клетчатки в виде крапивницы. Личинки в период миграции способствуют инокуляции микрофлоры и возникновению различных заболеваний. Половозрелые паразиты травмируют слизистую оболочку тонкого отдела кишечника и питаются кровью. При этом они, как правило, все время меняют место прикрепления, вызывая образование мелких кровоточащих ранок. Кроме того, подсчитано, что один гельминт может поглощать в день до 0,1-0,2 мл крови, на почве чего развивается сильная анемия. Анемия при анкилостомозе развивается на фоне дефицита железа в организме, возникающего вследствие кровопотери,' вызываемой анкилостомами.
Анкилостомоз бывает у плотоядных всех возрастов. Внутриутробное заражение может быть причиной внезапного развития резко выраженной анемии, комы и гибели щенков в течение трех недель после рождения. Основной клинический признак анкилостомоза — анемия, сопровождающаяся гидремией, иногда отеками, общей слабостью и истощением. На коже могут быть заметны крапивница и дерматиты, вызванные проникновением инвазионных личинок. Фекалии жидкие, с примесью крови и слизи или, наоборот, у животных возникают запоры. Смерть животных, как правило, наступает при прогрессирующей слабости, особенно задней половины тела, и сильно выраженной бледности слизистых оболочек.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечается истощение, анемия слизистых оболочек. Заметны отеки и асцит. Печень бледно-коричневого цвета в состоянии жирового перерождения. Содержимое кишечника с примесью крови. Слизистая кишечника воспалена, покрыта слизью. На ней заметны многочисленные очаги поражения красного цвета в местах прикрепления анкилостом. Самих анкилостом обнаруживают прикрепленными к слизистой оболочке или в свободном состоянии в содержимом кишечника.
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании клинических симптомов (резко выраженная анемия) и обнаружении в фекалиях яиц паразитов флотационными методами (Фюллеборна или Котельникова). У щенков ярко выраженная анемия предшествует появлению в фекалиях яиц.
Посмертно диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений в тонком отделе кишечника и обнаружения половозрелых анкилостом.
Лечение и профилактика
Для дегельминтизации собак рекомендуют применять бефениум и его соли (нафтамон) в дозе 0,3 г/кг веса, в смеси с мясным фаршем, после 18-24-часовой голодной диеты, тениум в дозе 0,2-0,5 г/кг, дважды в день. Можно применять нилверм в дозе 15 мг/кг веса, однократно, индивидуально, лучше в смеси с мясным фаршем.
Эффективны также препараты, рекомендуемые для дегельминтизации плотоядных при аскаридатозах (см. далее): соли пиперазина, ггарантел, ринтал, левамизол, бензимидазолы (альбендазол, мебендазол и фебендазол), авермектины (ивермектин, абамектин) и другие препараты.
Наряду со специфическим лечением антгельминтиками сильно инвазированным животным необходимо проводить патогенетическую терапию: переливание крови или, по крайней мере, терапию препаратами, содержащими легко усвояемое железо (урсоферран, ферроглюкин, ферродекс и др.). Диета больных плотоядных должна быть богата протеинами.
В целях профилактики следует применять систему регулярной дегельминтизации и гигиены щенят-отъемышей, а также взрослых животных следует обрабатывать раз в квартал. Беременных сук необходимо дегельминтизировать хотя бы один раз во время беременности, а вскармливаемых щенят дважды.
Полы в питомниках должны быть без щелей, сухими и чистыми. Подстилку меняют ежедневно. После уборки фекалий их биотермируют. Дезинвазию полов и выгульных загонов (вольеров) следует проводить регулярно обычной поваренной солью или раствором буры, которые убивают личинок.
Биология. Развитие, как у унцинарий.
Диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы. Они такие же, как и при токсокарозе.
Токсокароз у собак - (Toxocaroses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства Anisakidae, паразитирующими в тонких кишках. Распространены повсеместно.
Этиология. Возбудители -(Токсакара канис) Toxocara canis, паразитирующая в тонких кишках плотоядных семейства собачьих (собаки, лисицы, песцы и др.), и T. mystax, паразитирующая у плотоядных семейства кошачьих (домашние кошки, тигры, львы и др.).
Личинками токсокар могут заражаться люди, особенно дети. Личинки проникают во внутренние органы и являются возбудителями висцерального "ларва мигранс" ("Larva migrans") у человека. Личинки токсокар собак вызывают аналогичную висцеральную форму "ларва мигранс" у многих видов животных - неспецифических хозяев (овцы, кролики, куры и др.). T. canis - нематоды, головной конец которых снабжён тремя губами и боковыми крыльями. Самец длиной 5-10 см, хвостовой конец загнут и снабжён конусовидным придатком, двумя равными спикулами; самка 9-18 см, с прямым хвостом. Яйца в диаметром 0,068-0,075 мм, круглой формы с ячеистой оболочкой. У T. mystax головной конец снабжён тремя губами и широкими латеральными крыльями. Самец длиной 3-7 см, имеет 26 пар хвостовых сосочков и две равные спикулы; самка 4-10 см. Яйца 0,065-0,077 мм с оболочкой ячеистого строения.
Во внешней среде в яйце развивается личинка, которая на 15-е сутки становится инвазионной. В организме резервуарных (неспецифичных) хозяев из яиц выходят личинки; они совершают миграцию через стенку кишечника и кровеносные сосуды, проникая в различные органы, инцистируются там и длительное время не теряют своих инвазионных свойств. В организме дефинитивного хозяина личинки токсокар, развиваясь, совершают ту же миграцию; часть из них попадает в лёгкие, затем с мокротой вновь заглатывается и в кишечике достигает половой зрелости. У беременных самок личинки проникают в плод. Часть личинок, попав в лёгочные капилляры, с током крови заносится в различные органы и ткани, где инцистируется, сохраняя длительное время биологическую активность. Развитие T. canis до половозрелой стадии при заражении прямым путём продолжается 26-28 суток, при интраутеринной инвазии - 21-22 суток.
Эпизоотология. Путь заражения алиментарный. Токсокарозом поражаются чаще щенки, которые в возрасте от 20 суток до 2,5 месяцев обычно погибают.
Симптомы токсокароза: истощение, анемия, расстройство деятельности пищеварительного тракта, аппетит ослаблен, частая рвота. Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик, а также эпилептическая судорога.
Диагноз болезни у собак и пушных зверей подтверждают исследованием фекалий на наличие яиц гельминтов по Фюллеборна методу; посмертный диагноз - по нахождению токсокар в кишечнике.
Лечение и профилактика при токсокарозе собак, лисиц и других плотоядных в основном те же, что при токсаскаридозе. Препараты, применяемые при нематодозах: левамизол, пиперазин, дронтал и др. Меры личной профилактики заключаются в недопущении тесного контакта с собаками, кошками, мытьё рук перед едой.
Возбудитель — Dipylidium caninum — цестода слегка желтоватого цвета, длиной 15—40 см, состоящая из 80—120 члеников, хоботок сколекса с четырьмя рядами мелких шиловидных крючьев. В каждом членике имеется двойной комплект мужских и женских половых желез. Половые отверстия открываются с обеих сторон членика. Зрелые задние членики матки распадаются на отдельные яйцевые капсулы (коконы), в которых содержится по нескольку яиц с опкосферами, снабженными шестью крючьями.
Биология. Развитие происходит с участием промежуточных хозяев — блох и власоедов. Зараженные собаки с фекалиями выделяют во внешнюю среду членики, которые распадаются, а освободившиеся коконы с яйцами паразита попадают в щели пола, на шерсть животного. Личинки блох и власоедов заглатывают яйца, которые в их организме развиваются до цистицеркоида. По мере роста личинок блох цистицеркоиды сохраняются. Собаки заражаются, поедая инвазированмых цистицеркоидами блох.
Эпизоотология. Болезнь распространена довольно широко. Заражение происходит во все сезоны года. Иногда у одного животного находят несколько сотен гельминтов.
Симптомы. Не изучены.
Диагностика. Прижизненная — по обнаружению в фекалиях зрелых члеников с коконами, посмертная — при вскрытии кишечника находят паразитов.
Лечение. Для гельминтизации применяют те же средства, что и при других цестодозах собак.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо вести постоянную борьбу с эктопаразитами.
Протозоозы собак, кошек и др. представителей данных семейств, вызываемые возбудителями из семейства Eimeriidae, проявляющиеся расстройством пищеварения, исхуданием и даже гибелью животных.
У собак паразитируют C. сanis и C. ohioensis. Спорулированные ооцисты C. canis имеют овальную форму, размер ок. 35х30 мкм, бледно-желтый или светло-зеленый цвет. Спороцисты эллипсоидные, размеры 20х16 мкм, бесцветные; в отличие от ооцист содержат остаточное тело. Цилиндрические спорозоиты обычно занимают всю длину спороцисты. Период споруляции длится 16-48 ч, препатентный период 9-11 сут., патентный –28 сут.
C. ohioensis имеет меньшие размеры, спорозоиты в форме банана. Препатентный период 4,5 сут., патентный – до 35 сут.
У кошек паразитируют C. felis и C. rivolta. Внешне C. felis практически т.ж. как и C. сanis. Продолжительность споруляции 12-48 ч, перпатентного периода 7-10 сут, патентного – 10-12 сут.
Ооцисты C. rivolta имеют сходные параметры с ооцистами C. ohioensis; спороцисты широкоэллипсоидной формы, размерами т.ж. как у C. ohioensis; банановидные спорозоиты располагаются вдоль всей ооцисты. Споруляция длится 1-2 сут., препатентный период 4-7 сут., патентный – 66 сут.
Биология развития
Животные заражаются при проглатывании спорулированных ооцист и при поедании инвазированных мышевидных грызунов. Последние могут быть факультативными промежуточными или резервуарными хозяевами для цистоизоспор.
В начале инвазии в кишечнике происходит мерогония. В эпителии последовательно формируются три генерации меронтов, затем макро- и микрогаметы, после слияния которых образуются зиготы. Из зиготы формируется ооциста, которая спорулирует во внешней среде.
Инвазионными ооцистами могут заражаться грызуны, у которых в течение недели паразит размножается в мезентеральных лимфоузлах, а т.ж. в легких, печени, селезенке, скелетной мускулатуре, где сохраняется длительное время (до 23 мес.). Стадии, развивающиеся у факультативных промежуточных хозяев, называют монозоитными цистами или гипнозоитами. Дальнейшее развитие гипнозоита возможно только в организме дефинитивного хозяина. При поедании собаками и кошками инвазированных грызунов препатентный период по сравнению с заглатыванием спорулированных ооцист сокращается на 1-3 сут.
Особенность C. felis и C. rivolta заключается в том, что в организме кошек возможно обнаружение стадий их внекишечного развития в различных внутренних органах, а также в мезентеральных лимфоузлах.
Эпизоотологические данные.
Цистоизоспорозы собак и кошек распространены повсеместно. Экстенсивность инвазии может достигать 20% и выше. Источник заражения – больные и переболевшие животные.
Заржение происходит через загрязненные корма и воду, вымя матери, подстилку, при поедании промежуточных или резервуарных хозяев или их инвазированных органов и тканей.
Наиболее восприимчив молодняк до 6-ти месячного возраста. Взрослые т.ж. могут быть инвазированны.
Цистоизоспоры устойчивы к воздействию дезсредств и неблагоприятных факторов внешней среды. Жизнеспособность сохраняют месяцами. Высокая репродуктивная способность возбудителя способствует обсеменению спорами мест обитания животных и их перезаражению.
Патогенез и иммунитет
Развитие паразитов в эпителии кишечника вызывает нарушение целостности слизистой тонкого и частично толстого отделов. Массовое разрушение эпителиоцитов сопровождается бурным ростом гнилостной микрофлоры, а продукты распада и экзотоксины микробов, всасываясь, ведут к интоксикации организма. Дисфункция и усиленная перистальтика кишечника ведут к обезвоживанию организма, повышению вязкости крови, нарушению работы сердца.
Наиболее восприимчивы щенки и котята в возрасте 1-4 (6) мес., при неблагоприятных условиях содержания болеют и взрослые животные. Степень невосприимчивости зависит от многих факторов, в первую очередь – от иммунного статуса организма, а т.ж. от объема заражающей дозы и вида спорулированных ооцист. У щенят при переболевании образуется длительный иммунитет к заражению C. canis. У котят при инвазировании C. felis и C. rivolta достаточной устойчивости к повторным заражениям не формируется.
Клиника
Тяжесть течения зависит от объема заражающей дозы, иммунного статуса организма и условий содержания и кормления. Инкубационный период – 3-11 суток. Наиболее часто протекает подостро или хронически. Отмечают вялость, апатию, ухудшение аппетита вплоть до полного его отсутствия. Фекалии часто разжижены, с большим количеством слизи, а иногда с прожилками крови. Полиурия. При несвоевременном лечении возможна гибель.
Диагностика
Диагноз ставится комплексно, подтверждается результатами лабораторных исследований фекалий методом нативного мазка или методом Дарлинга и Фюллеборна. Обнаруживают огромное количество неспорулированных ооцист. В летний период ооцисты встречаются гораздо чаще.
При микроскопии глубоких соскобов слизистой кишечника (после вскрытия), как неокрашенных, так и окрашенных по Романовскому, обнаруживают различные стадии эндогенного развития – меронты, мерозоиты, микрогаметы.
Лечение
Сульфаниламиды и нитрофураны, обладающие эймериостатическим и антибактериальным действием.
Сульфадиметоксин : 2 нед., 1-й день – 50 мг/кг, все последующие – в половинной дозе.
Собакам:
Сульфадимезин 3 дня 0.5-1 г/гол/сутки + левомицетин 3-4 дня + сульфадимезин 3 дня. Нитрофуразолидон 25 мг/кг с кормом по схеме: 3 дня – 2 дня перерыв – 3 дня.
Проведение в питомниках плановых диагностических исследований, карантинирование вновь прибывших, лечение заболевших. Систематическая чистка вольеров и клеток с проведением дезинфекции 2%-м р-ром каустической соды. Сбор и обезвреживание фекалий.
С профилактической целью, особенно перед транспортировкой, щенкам 1,5-2 месячного возраста в течение недели добавляют в корм 1,25 г 20% порошка ампролиума из расчета на 4 щенков ежедневно. При возникновении нервных явлений – глюконат кальция и бромид тиамина в/м.
Саркоптоз (Sarcoptoses), зудневая чесотка, устаревшее акароз, инвазионная болезнь животных, вызываемая зудневыми клещами рода Sarcoptes и характеризующаяся кожным зудом и дерматитом. Этиология. Возбудитель саркоптоза лошадей - S. equi, крупного рогатого скота - S. bovis, овец - S. ovis, свиней - S. suis. Тело зудневых клещей округлое, длиной 0,2-0,5 мм. Хоботок подковообразный, челюсти грызущего типа, ноги короткие со стерженьковой присоской на конце. Зудневые клещи - кожные эндопаразиты, развиваются и размножаются в толще эпидермиса.
Эпизоотология
Источник возбудителя инвазии - больные саркоптозом животные. Заражение происходит при совместном содержании больных животных со здоровыми, а также через инвазированные предметы ухода. Более восприимчивы к саркоптозу молодые и истощённые животные. На теле хозяина клещи живут 4-6 недель, вне его организма - 3-4 недели. Наибольшего распространения саркоптоз достигают в осенне-зимний период, а также при антисанитарных условиях содержания животных. Симптомы. Вначале поражается кожа головы, шеи, затем других участков тела хозяина. Появляются расчёсы, бесшёрстные места, ссадины, корочки, кожа утолщается, теряется её эластичность. Животные худеют, снижают работоспособность (лошади), продуктивность. Диагноз ставят на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и подтверждают результатом микроскопии глубоких соскобов кожи, взятых на границе здорового и поражённого участков кожи. На предметное стекло или чашку Петри кладут соскоб, затем к нему добавляют керосин, тщательно разминают, накрывают покровным стеклом и исследуют под малым увеличением микроскопа.
Лечение
Для лошадей и верблюдов в холодное время года применяют окуривание в газокамере. Летом и осенью для массовых обработок используют противоакарицидные ванны. Для купания пользуются 0,5%-ным раствором креолина с содержанием 0,03% гамма-изомера гексахлорана (запрещён для убойного и молочного скота). Обработку в ваннах повторяют через 10 суток. Возможно опрыскивание тела животного 0,5%-ной водной эмульсией дикрезила и др. Для индивидуального лечения применяют: а) линимент Мурина (неочищенная карболовая кислота 20,0 г; дёготь 20,0 г; скипидар 10,0 г; зелёное мыло 200,0 г; воды до 1 л); б) дегтярный линимент (дёготь и сера по 1 части, зелёное мыло и спирт по 2 части) и др. Предварительно животных очищают от грязи, выстригают шерсть и удаляют корочки. Линименты (мази) втирают в одну половину тела, а через 2-3 суток в другую (у крупного рогатого скота в один приём обрабатывают не более 1/4 поверхности тела).
Профилактика
В неблагополучных по саркоптозу хозяйствах животных (лошади, крупный рогатый скот, верблюды, свиньи) распределяют на 3 группы: больные, подозрительные по заболеванию, здоровые. Каждую из групп животных содержат изолированно и закрепляют за ней обслуживающий персонал. Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат. Одновременно проводят текущую дезакаринизацию помещений, упряжи, предметов ухода и спецодежды персонала. Подозрительных по заболеванию и здоровых животных ежедневно осматривают с целью выявления больных саркоптоза В остальном руководствуются действующими инструкциями МСХ СССР. Через 20 суток после излечения всех больных саркоптозом и проведения комплекса противочесоточных мероприятий хозяйство считается благополучным.
Литература: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975; Ветеринарное законодательство, под ред. А. Д. Третьякова, т. 3, М., 1981.
Демодекозы (Demodecoses), инвазионные болезни, вызываемые эндопаразитическими клещами рода Demodex семейства Demodecidae, паразитирующими в сальных железах и волосяных мешочках у различных видов домашних и сельскохозяйственных животных; характеризуются дерматитами, гиперкератозами кожи и прогрессирующим истощением. Демодекозы наиболее тяжело протекают у собак, крупного рогатого скота и свиней; распространены повсеместно.
Этиология Виды клещей - возбудителей демодекоза специфичны для животных: у крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей - D. equi, у свиней - D. phylloides, у овец - D. ovis. Морфология и цикл развития их во многом сходны между собой. Форма тела червеобразная. Имеются нерасчленённая головогрудь (протосома) и узкое брюшко (опистосома). Цвет тела светло-серый, кутикула исчерчена в поперечном направлении. Самцы длиной до 0,3 мм, самки - 0,5 мм, Максимальная ширина тела 0,06 мм. Хоботок лирообразной формы, грызущего типа. Ноги короткие, трёхчленистые, оканчиваются коготками. У личинок ног нет. Самки яйцекладущие. Яйца веретенообразной формы (D. canis, D. ovis) или овальные (D. bovis) либо неправильно овальные (D. folliculorum). Из яйца через 4-6 суток вылупляется личинка, которая через 2-3 суток совершает линьку и становится протонимфой, затем через 2-3 суток вновь линяет и превращается в телеонимфу, через 3-5 суток - в имаго. Цикл развития клеща длится 20-25 суток. У крупного рогатого скота клещи образуют многочисленные колонии (до 4 тыс. колоний, по 5 тыс. особей в каждой). У собак клещи из очагов размножения мигрируют в лимфатические сосуды и достигают стенок кишечника, внутренней среды глаз и паренхиматозных органов. Вне тела хозяина живут до 8 суток и более. Подвижность проявляют при t 30-40° C.
Эпизоотология Заражение происходит при совместном содержании здоровых животных с больными. Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно в плохих условиях содержания и кормления. Крупный рогатый скот заболевает в возрасте 3 месяцев и старше, собаки - в возрасте 2 месяцев, свиньи - 3 месяцев. Наибольшее распространение инвазии происходит в тёплое время года, когда половозрелые клещи выходят из мест расплода на поверхность кожного покрова.
Симптомы демодекоза На коже головы, шеи, лопаток, боках грудной клетки, конечностях появляются плотные на ощупь бугорки от 2 до 10 мм в диаметре. Из отверстия на вершине бугорка выделяется сукровица, а при надавливании - воскообразное содержимое. У собак отмечают очаговое покраснение, складчатость и утолщение кожи. Явления зуда обычно отсутствуют; животные снижают упитанность вследствие интоксикации и нарушения функции кожного покрова. На коже возникают плешины.
Так проявляется генерализованнная форма демодекоза у собаки
Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных и подтверждают исследованием - анализом на демодекоз - соскобов с глубоких слоев кожи.
Так выглядит клещ - демодекс при микроскопии соскоба
Вид клеща демодекса при большом увеличении
Лечение демодекоза
Лечение демодекоза часто сопровождается с большими трудностями. Связано это с тем, что любая собака (или др. животное) так или иначе контактирует с клещом - демодексом, но заболевают только те животные, резистентность которых не справляется с внедрением и распространением клеща. В связи с этим рекомендуется наряду с применением противопаразитарных средств, обязательно вносить коррективы в рацион животного, а также проводить имунностимулирующую терапию.
Животных обрабатывают наружными препаратами, а также средствами в инъекционной форме (ивермектин). Предметы ухода, помещение, в котором находилось больное животное, дезакаринизируют (ошпаривание или орошение 2%-ной суспензией севина, 0,5%-ным водным раствором хлорофоса, 3%-ной эмульсией никохлорана). Профилактика и меры борьбы с демодекозом
Проводят ежемесячный ветеринарно-санитарный осмотр животных (с января по июль). При выделении больных всю группу здоровых животных, находящихся на общем содержании, считают неблагополучной и подвергают обработке акарицидами. Больных изолируют.
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 1
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума